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1.
槲皮素对NB4,HL—60细胞形态、PML mRNA及蛋白表达的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨槲皮素对NB4,HL-60细胞的形态、PML mRNA及蛋白的表达影响。方法 以NB4,HL-60细胞为研究对象,细胞形态学观察采用Wright′s染色法及荧光染色法;PML蛋白细胞内分布定位采用免疫荧光技术;PML mRNA表达采用RT-PCR法。结果 1)经槲皮素处理后,各组细胞形态学上均出现凋亡特征性改变。2)槲皮素处理后NB4细胞内融合蛋白降解,PML聚积于POD结构,随后降解;在HL-60细胞,PML发生相似改变。3)槲皮素处理后各组细胞PML mRNA表达均无显著影响。结论 在槲皮素诱导下,PML在蛋白水平参与诱导白血病细胞凋亡机制;槲皮素能诱导,NB4,HL-60细胞凋亡,抑制白血病细胞生长。  相似文献   
2.
目的研究治疗白血病的有效药物。方法将槲皮素作用于培养的NB4细胞株,应用RT-PCR及Westem bolt方法,研究不同浓度槲皮素(30、60、90μmol/L)诱导细胞24、48、72、96、120h后,急性早幼粒细胞白血病NB4细胞株中突变型p53基因及蛋白表达的情况。结果证实其在30~90μmol/L浓度时对突变型p53基因无影响,而对突变型p53蛋白的表达有抑制作用。结论本研究为槲皮素应用于急性早幼粒细胞白血病的研究提供了有效手段。  相似文献   
3.
刘文  梁念慈 《中草药》2005,36(6):878-881
目的观察槲皮素-7,4'-二硫酸酯二钠(SQDS)对重组人肌醇磷脂3-激酶(PI3-K)p110β催化亚基的直接作用.方法通过基因工程技术的方法获得PI3-K p110β催化亚基,用PtdIns(4,5)P2和[γ-32P]ATP与重组PI3-K p110β催化亚基一起保温的方法测定PI3-K的活性;32P标记的磷脂用氯仿和甲醇抽提,加闪烁液于液闪计数仪计数.结果SQDS对重组人PI3-K p110β催化亚基有抑制作用,IC50为14.88 μmol/L.结论SQDS是PI3-K的抑制剂.重组人PI3-K p110β催化亚基可作为一种较为简便地筛选和开发有效的PI3-K抑制剂的分子靶点.  相似文献   
4.
目的 研究槲皮素对血小板激活及高血压小鼠缺血性脑卒中的影响.方法 C57BL/6小鼠采用两肾一夹(2K1C)建立高血压模型,随机分为假手术组、模型组及低、高剂量檞皮素(30、50 mg·kg-1)组.模型建成后,采用线栓法构建小鼠脑梗死模型,1 h后再灌注,同时ip给药,假手术组和模型组予等体积生理盐水,每天1次,直到...  相似文献   
5.
槲皮素是一种天然黄酮类化合物,广泛存在于各种蔬菜、水果和中草药中。槲皮素及其衍生物具有抗氧化、抗菌、抗肿瘤、抗溃疡、神经保护和改善心脑血管疾病等功效。同时,槲皮素及其衍生物的广谱抗病毒活性已被各种科学研究充分证明,如抗SARS相关冠状病毒、抗甲型流感病毒、抗肝炎病毒、抗埃博拉病毒和抗疱疹病毒活性等。本文综述了近十年槲皮素及其衍生物在抗病毒方面的研究进展和作用机制,为其进一步的开发利用以及临床研究提供参考。  相似文献   
6.
目的通过槲皮素灌胃阻断热休克蛋白(HSP)70表达,观察艾灸预处理对大鼠急性胃黏膜损伤指数及细胞凋亡的影响,以进一步探明艾灸的细胞保护作用及其与HSP70的关系。方法40只大鼠随机分为捆绑对照组(A组)、模型组(B组)、艾灸+模型组(C组)、槲皮素+艾灸+模型组(D组)、槲皮素+模型组(E组)。D、E组每日采用槲皮素灌胃。C、D组每日艾灸足三里、梁门,以上处理共8 d。第9日,B、C、D、E组均采用无水乙醇灌胃制作大鼠急性胃黏膜损伤模型。采用western-blot方法检测胃黏膜HSP70蛋白表达;TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡指数(AI)。结果与A组比较,模型组大鼠胃黏膜AI明显增高(P〈0.05),胃黏膜HSP70表达升高(P〈0.01)。与B组相比,C组大鼠AI明显降低(P〈0.05),HSP70表达显著升高(P〈0.01);D组大鼠胃黏膜AI值明显增加(P〈0.01),HSP70表达未见上调。与C组相比,D组大鼠胃黏膜AI值升高明显(P〈0.01),HSP70表达明显下调。结论艾灸预处理上调胃黏膜HSP70表达,急性病胃黏膜损伤所致的细胞凋亡被抑制。槲皮素阻断HSP70合成后,艾灸预处理抑制急性胃黏膜...  相似文献   
7.
目的探讨槲皮素(quercetin,Que)对肝细胞脂质堆积细胞模型的作用。方法将培养细胞分为空白对照组、模型组、阳性药小檗碱(10-5mol.L-1)、槲皮素高(10-4mol.L-1)、中(10-5mol.L-1)、低(10-6mol.L-1)组。正常对照组细胞仅用培养液培养;模型对照组在吸弃旧培养液后,换上脂质堆积诱导液诱导;阳性药及给药组分别换上脂质堆积诱导液,同时给予阳性药小檗碱(10-5mol.L-1)、槲皮素高(10-4mol.L-1)、中(10-5mol.L-1)、低(10-6mol.L-1)剂量;上述各组细胞继续培养48 h,进行油红染色,并在光镜下观察脂质堆积细胞病理变化;测定各组细胞吸光度的变化,计算抑制率。为了验证油红O实验的结果,同时测定了细胞内甘油三酯的水平。在诱导48 h后,收集细胞,裂解细胞,并测定细胞内的甘油三酯水平。结果模型对照组与空白对照组比较,其抑制率具有非常显著性差异(P<0.001),小檗碱及槲皮素高、中剂量与模型组比较具有非常显著性差异(P<0.001),槲皮素高、中剂量对脂质细胞的抑制率与阳性药相当,分别为60.7%、58.3%及55.2%,低剂量组与对照组比较不具有显著性差异(P>0.05)。经过诱导后,模型对照组细胞中的甘油三酯含量为正常对照组细胞的3倍。而在给予小檗碱和槲皮素处理后,可明显减少肝细胞中堆积的甘油三酯(P<0.05)。肝细胞中甘油三酯的变化与油红O染色实验的结果一致。结论槲皮素对非酒精性脂肪肝细胞模型具有降脂作用,并呈剂量依赖性。  相似文献   
8.
槲皮素对培养人视网膜色素上皮细胞增生及DNA合成的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的研究槲皮素(quercetin, QUE)对培养人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium, RPE)细胞增生和DNA合成以及对表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)促RPE细胞增生和DNA合成作用的影响。方法用细胞计数和3H-胸腺嘧啶核苷(3H-thymidine, 3H-TdR)掺入方法,观察不同浓度(200、100、50、1μmol/L)的QUE和最大浓度的QUE(200μmol/L)在不同作用时间(24-168小时),分别单独或与EGF共同作用时,对RPE细胞增生及DNA合成的影响,排除着色的死细胞,用活细胞计数法判断药物的细胞毒性作用。结果QUE 200μmol/L具有最强的抑制效应,48小时时抑制效应已明显出现,96小时时抑制达到高峰。与QUE单独作用相比,QUE对EGF的促RPE细胞增生效应能产生更强的抑制。QUE无细胞毒性作用,各实验组细胞活力均在85.00%以上。结论QUE以剂量依赖和时间依赖的方式抑制RPE细胞的增生,尤其是由EGF刺激的增生,并且对培养的RPE细胞无细胞毒作用。(中华眼底病杂志,1999,15:27-29)  相似文献   
9.
目的 建立TLC及HPLC法定性定量测定尖瓣过路黄中槲皮素和山柰酚.方法 TLC法确定黄酮类化合物的种类,HPLC法测定山柰酚、槲皮素的含量.结果 槲皮素在0.081 6-0.571 2μg范围内线性关系良好(R2=0.999 4);平均回收率101.88%,RSD=1.572 4%,n=6.山柰酚在0.069 6-0...  相似文献   
10.
目的:基于网络药理学探讨扶正强筋片治疗重症肌无力(MG)的潜在作用机制。方法:在中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)中筛选出扶正强筋片的活性成分,利用TCMSP的靶点预测模型来寻找中药活性成分的潜在生物学靶点。利用GeneCards数据库、DisGeNet数据库和TTD数据库获得重症肌无力的疾病相关靶点基因。利用韦恩图获得药物靶点和疾病靶点的交集基因。利用Cytoscape的Bisogenet模块对药物和疾病的共有基因进行蛋白质相互作用网络构建,获得扶正强筋片治疗重症肌无力的关键基因模块和相关靶点。使用Metascape数据库和DAVID数据库对药物和疾病交集基因进行GO和KEGG富集分析。使用实时定量基因扩增荧光检测系统(qPCR)检测扶正强筋片对成肌细胞靶点基因的影响。结果:通过生物信息学结合网络药理学分析,获得扶正强筋片中96个主要活性成分、263个药物靶点;疾病相关数据库筛选获得990个重症肌无力相关靶点,KEGG分析获得99条相关信号通路。扶正强筋片治疗重症肌无力的主要成分为槲皮素、山奈酚、木犀草素、豆甾醇等,关键的潜在靶点为TP53、EGFR、ESR1、Cullin...  相似文献   
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