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1.
可卡因(Cocaine)是一种强效的中枢兴奋剂,因其对中枢神经系统(central nervous system, CNS的兴奋作用而导致滥用,可卡因的长期摄入可引起中枢神经损害,具有很强的神经毒性和药物依赖性。此外,可卡因滥用者常因共用针具和无保护措施的性行为等高风险活动而感染人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)。自噬(Autophagy)是高度保守的分解代谢调控途径,可维持细胞能量稳态和调节细胞生长,是细胞死亡或存活的重要仲裁者,近年来受到了广泛关注。对可卡因诱导神经细胞自噬和相关神经毒性的研究进行综述,为进一步研究可卡因与自噬提供参考。 相似文献
2.
目的探讨不同浓度黄芪总黄酮对高糖诱导人脐静脉系内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的保护作用。方法将HUVECs随机分为正常对照组(5.5mmol/L葡萄糖)、高糖模型组(30mmol/L葡萄糖)、高渗对照组(5.5mmol/L葡萄糖+24.5mmol/L甘露醇)及黄芪总黄酮高剂量组(2mg/mL黄芪总黄酮+30mmol/L葡萄糖)、黄芪总黄酮中剂量组(1mg/mL黄芪总黄酮+30mmol/L葡萄糖)、黄芪总黄酮低剂量组(0.5mg/mL+30mmol/L葡萄糖)。37℃,5%CO2培养箱中培养24h后,检测各组HUVECs的一氧化氮(nitric oxide,NO)及总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)水平、病理学改变、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)mRNA及蛋白表达水平。结果培养24h后,与正常对照组比较,高糖模型组NO、T-SOD水平明显降低,细胞数量明显减少,ET-1mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05)。与高糖模型组比较,黄芪总黄酮高、中、低剂量组NO、T-SOD水平明显升高,细胞数量明显增加,ET-1mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05);且黄芪总黄酮高剂量变化最为显著(P<0.05)。 相似文献
3.
《中国药理学与毒理学杂志》2020,(2):103-103
结合本刊的稿约及平时常见的问题,编辑部温馨提示:1.在线(http://www.cjpt.ac.cn:81)投稿成功后,请尽快在线上传"版权专有使用授权书",编辑部收到全部材料后方开始稿件的处理工作。2."版权专有使用授权书"可在本刊网站的"投稿指南"下载;签名作者的顺序一定要与稿件一致;不方便签字者,可由第一作者或通讯作者代签;加盖单位公章。3.本刊中英文稿件兼收,优秀英文稿件优先刊出。 相似文献
5.
《磁共振成像》杂志(Chinese Journal of Magnetic Resonance Imaging,ISSN 1674-8034,CN 11-5902/R),是由中华人民共和国国家卫生健康委员会主管、中国医院协会和首都医科大学附属北京天坛医院主办的学术期刊,创刊于2010年1月,创刊主编:美国医学科学院外籍院士戴建平教授。现为月刊。本刊被评为“中国科技核心期刊”“中国科技论文统计源期刊”“RCCSE中国核心学术期刊(A)”,被美国《化学文摘》(CA)、美国《乌利希期刊指南》、波兰《哥白尼索引》(IC)、中国科学引文数据库(2013~2018年度CSCD来源刊)、中国学术期刊综合评价数据库、中国学术期刊网络出版总库(CNKI数据库)、中文科技期刊数据库(重庆维普数据库)、万方医学数据库等数据库收录。自2020年起,本刊发表的论文,可在本刊官网开放获取(Open Access)。本刊官网网址:www.cjmri.cn。 相似文献
6.
《中国药房》2019,(6):789-795
目的:探讨鸦胆子素D(BD)联合紫杉醇(Taxol)对人胰腺癌Capan-2细胞增殖的抑制作用及可能机制。方法:以Capan-2细胞为对象,采用磺酰罗丹明B法检测不同剂量BD(5、10、15、20μmol/L)、Taxol(10、20、30、40 nmol/L)、BD+Taxol(5μmol/L+10nmol/L、10μmol/L+20 nmol/L、15μmol/L+30 nmol/L、20μmol/L+40 nmol/L)作用48 h后的细胞增殖情况,并计算细胞存活率和药物合用指数(CI)。采用克隆形成试验检测BD(20μmol/L,下同)、Taxol(40 nmol/L,下同)、BD+Taxol(20μmol/L+40 nmol/L,下同)作用24 h后的细胞克隆集落形成情况,并计算克隆形成率;采用DAPI染色法观察BD、Taxol、BD+Taxol作用24 h后的细胞凋亡情况,采用Western blotting法检测的BD、Taxol、BD+Taxol作用后凋亡相关蛋白[Bcl-2、多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)、切割胱天蛋白酶3(Cleaved-caspase-3);药物作用48 h]以及c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白(药物作用4、6、12 h)的表达情况。结果:经10、15、20μmol/L BD,20、30、40 nmol/L Taxol以及两药上述剂量联合作用48 h后,细胞的存活率均显著降低,且联用组显著低于BD、Taxol同剂量单药组(P<0.05),各联用组(BD 5μmol/L+Taxol10 nmol/L、BD 10μmol/L+Taxol 20 nmol/L、BD 15μmol/L+Taxol 30 nmol/L、BD 20μmol/L+Taxol 40 nmol/L)的CI值分别为0.63±0.04、0.68±0.08、0.89±0.12、0.84±0.05。经20μmol/L BD、40 nmol/L Taxol以及两药上述剂量联合作用后,细胞的克隆集落形成有所减少,并伴有不同程度的染色质浓聚和细胞核皱缩,细胞的克隆形成率(24 h)以及Bcl-2(48 h)、RAPR(48 h)、Caspase-3(48h)、JNK(4、6 h,Taxol单药组除外)的相对表达量均显著降低,Cleaved-caspase-3(48 h)、p-JNK(4、6、12 h)的相对表达量均显著升高,且BD+Taxol联用组均显著优于同时间点BD、Taxol同剂量单药组[JNK(4、6、12 h)、p-JNK(4 h)除外](P<0.05或P<0.01)。结论:BD、Taxol均可抑制人胰腺癌Capan-2细胞的增殖并促进其凋亡,且两者联合具有一定的协同作用,效果优于任一药物单用。上述作用可能与激活Caspase通路以及JNK磷酸化等途径有关。 相似文献
8.
9.