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1.
炎症性肠病(IBD)是一种病因和发病机制未明的慢性复发性肠道炎性疾病,肝胆系统症状是其最常见的肠外表现。肠道与肝脏在结构和功能上紧密联系、相互影响,称之为"肠-肝轴"。研究发现,胆汁酸肠肝循环异常、肠道细菌和内毒素移位以及淋巴细胞归巢紊乱可能通过肠-肝轴参与IBD的发病。本文就肠-肝轴在IBD发病机制中的作用作一综述。  相似文献   
2.
目的通过体外实验探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对肠道上皮-间质转分化(EMT)的影响。方法以浓度为10 ng/ml的TGF-β1刺激肠道上皮细胞株DLD-1,分别在24、48或72 h时,提取细胞总RNA和总蛋白;分别用real-time PCR和Western-blot法检测细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、纤维连接蛋白(fibronectin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在mRNA和蛋白水平的表达变化。结果TGF-β1刺激后各个时间点E-cadherin表达显著下降,而N-cadherin、vimentin、fibronectin、α-SMA的表达则明显上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 TGF-β1可促进肠上皮细胞EMT过程,可能参与肠道纤维化发病机制。  相似文献   
3.
第二次世界大战以来,日本结直肠癌的发病率显著上升。日本结肠直肠癌学会于1980年开始了一项多机构参与的结直肠癌登记研究。 方法:对1974~1986年间的38369例患者和1991~1994年间的26360例患者的临床和病  相似文献   
4.
大黄与粉防己碱抗实验性肝纤维化的对照研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 研究大黄和粉防己碱(Tet)对大鼠实验性肝纤维化的影响并探讨其可能的作用机制。方法 四氯化碳皮下注射法制备大鼠肝纤维化模型,分别给予大黄和Tet灌胃。酶动力法测定肝功能,放免法测定细胞外基质(ECM),HE、VG染色检测肝组织病理形态学改变,随机抽取样本电镜下观察超微结构改变。结果 大黄与Tet均可改善肝纤维化时的肝功能状态,降低ECM含量,降低肝纤维化程度,以大剂量大黄和小剂量Tet效果最显著。结论 大黄与Tet可保护肝细胞,抑制ECM合成,具有防治实验性肝纤维化和肝硬化的作用。  相似文献   
5.
目的:探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)基因修饰骨髓源性肝干细胞(BDLSC)移植对CC14诱导的大鼠肝组织转化生长因子-β-Smads(TGF-β-Smads)信号通路的影响.方法:采用皮下注射CC14建立大鼠肝纤维化模型.将纯系Fisher大鼠随机分为正常组、模型组、BDLSC组(尾静脉注入2×10(6)BDLS...  相似文献   
6.
肝纤维化是各种不同病因慢性肝损伤疾病的共同病理转归,其发生机制目前仍未十分明确。近年研究发现,肝脏细胞如肝星状细胞、肝细胞、胆管细胞和肝卵圆细胞等均能发生上皮-间叶转化(EMT),成为肌成纤维样细胞参与肝纤维化发生。TGF-β/Smad、Hedgehog、MAPK、磷脂酰肌醇3-激蛋白激酶B等途径的信号通路激活是EMT发生的重要正向调节机制,抑制这些信号途径能逆转EMT,改善肝纤维化。深入研究EMT的分子调控机制可能成为肝纤维化治疗的新靶标。  相似文献   
7.
肝星状细胞与肝纤维化   总被引:7,自引:0,他引:7  
1 肝纤维化的基本概念(1)肝纤维化是指各种原因所致的肝脏内纤维结缔组织增生,其特征为大量细胞外基质在Disse间隙沉积。(2)肝纤维化时不仅细胞外基质含量增加,而且细胞外基质的组成成分也发生了改变,正常肝脏Disse间隙细胞外基质是构成基底膜的成分,而肝纤维化时细胞外基质为形成纤维的胶原和纤维连接蛋白〔1〕。(3)在各种原因引起的肝纤维化中,肝脏细胞外基质含量均增加,但原因不同的肝纤维化早期,其肝脏增加的细胞外基质分布是不同的,如病毒性肝炎引起的肝纤维化主要分布在门脉区,而酒精引起的肝纤维化主要分布在中央静脉周围…  相似文献   
8.
日的观察外源Smad7基因对L02肝细胞株增殖活性的影响。方法分别以重组腺病毒AdSmad7和对照病毒AdGFP在体外感染L02肝细胞,以RT—PCR和Western—blot检测外源Smad7基因表达情况,MTT法检测L02肝细胞增殖活性,流式细胞仪检测其细胞周期变化。结果AdSmad7体外感染L02肝细胞后,Smad7 mRNA和蛋白水平均显著上调。转化生长因子B(TGFB)可抑制L02细胞增殖,诱导其凋亡。导入外源Smad7可拮抗TGFβ的作用。结论利用AdSmad7导入外源Smad7基因可间接促进肝细胞增殖,抑制其凋亡。  相似文献   
9.
目的利用重组复制缺陷型腺病毒AdIL 10将外源IL 10基因导入肝星状细胞 (HSC) ,并观察其对HSC增殖的影响。方法将本实验室自行构建的重组腺病毒质粒pAdIL 10用Lipofectamin包装转染HEK 2 93细胞 ,即可获得重组腺病毒AdIL 10。应用胶原酶原位灌注和密度梯度离心法分离大鼠HSC ,当HSC生长至 80 %密度时 ,以 5× 10 4细胞 /孔接种于 96孔板 ;HSC培养 2 4h后 ,取病毒AdIL 10以感染复数 (MOI) 5 0感染HSC ;用MTT法检测HSC增殖率。结果pAdIL 10经 2 93细胞包装 ,3d后可观察到绿色荧光蛋白 (GFP)表达 ;AdIL 10感染HSC 3d后可观察到GFP表达 ,且HSC增殖受到抑制。结论重组腺病毒AdIL 10感染HSC后可抑制其增殖  相似文献   
10.
血小板源生长因子调控肝星状细胞增殖的机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
血小板源生长因子具有促进肝星状细胞增殖的作用,其详细机制不明,可能涉及到血小板源生长因子与其受体结合后进一步影响三磷酸肌醇激酶、钙通道、信号转导及转录活化蛋白、细胞外信号调节激酶、磷脂酶C-γ1及钠-氢交换等。  相似文献   
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