肝过量铁质沉积症1例报道

患者×× ,男 ,33岁 ,因多饮、多尿、消瘦、乏力半月 ,于 2 0 0 3年 5月 15日来我院就诊 ,门诊化验尿糖 ( ) ,以糖尿病收内科住院治疗。体检 :患者呈慢性病容 ,除肝脏增大下缘达肋弓下 5cm外 ,余无明显异常。实验室检查 :血常规正常。尿常规尿糖 ( ) ,血糖 2 7 91mmol/L ,肝功能AST 14 6U/L ,ALT 2 4 5U/L。CT扫描 :肝脏普遍增大 ,下缘达肋弓下 5 0mm ,表面光滑 ,肝裂狭窄。肝脏密度普遍显著增高 ,CT值 84～ 94Hu ,肝血管影呈低密度 ,走行正常。脾脏大小、形态正常 ,密度均匀 ,CT值 4 4Hu (图 1)。胰腺体积狭小 ,前后径分别为胰头2 …     

乳腺癌组织中CEA和ER的免疫组化观察

为探讨乳腺癌组织中癌胚抗原(CEA)和雌激素受体(ER)的分布与生物学行为的关系以及预后意义,我们对100例乳腺癌组织进行了免疫组化研究。材料取自外科手术切除标本,用10%福尔马     

多肿瘤组织芯片在评价肿瘤细胞增殖与凋亡状态研究中的作用

目的 :研究多种常见肿瘤组织芯片在观察癌细胞增殖和凋亡中的作用。方法 :在病理档案材料中选取 10种常见恶性肿瘤及其癌旁或正常组织的石蜡包埋标本 ,HE染色切片定位穿刺部位 ,每一蜡块穿取直径 0 6mm大小组织柱 ,排布成 196点列阵的芯片 ;用ki 67、p5 3、rasp2 1、bcl 2和bax单抗SP法进行免疫组化染色 ,对各切片阳性细胞进行计数观察。结果 :组织芯片经染色后结构完整 ,在肿瘤组织中ki 67、p5 3和rasp2 1标记的阳性细胞比癌旁和正常组织明显增高 ;而大多数肿瘤中bcl 2和bax表达呈负相关 ,即bcl 2阴性或低表达者 ,则bax呈不同程度阳性表达 ,反之则相反。结论 :组织芯片技术可以同时用于评价多种不同类型肿瘤样本的增殖活性和凋亡状态 ,为临床预后判断提供资料     

目前钙现象的思考

本文首先提出了钙的生命意义及缺钙的弊端,接着对近年来钙制品充斥,盲目补钙的普遍现象提出了对盲目补钙有害无益的看法及应予如何补钙的观点。     

乳腺浸润性导管癌HER2基因和雌孕激素受体过度表达的临床意义

目的探讨乳腺浸润性导管癌HER2基因蛋白过度表达的意义.方法采用HE染色,光镜下观察100例术前未经放、化疗的原发性乳腺浸润性导管癌,并用免疫组织化学技术检测其中HER2 、雌激素受体、孕激素受体蛋白表达情况.结果乳腺浸润性导管癌组织HER2蛋白表达的总阳性率为67%（67/100）;HER2与肿瘤大小呈正相关（P＜0.05）;与淋巴结转移之间有显著性相关（P＜0.05）;按TNM分期可见,1、2、3期乳腺癌中HER2表达阳性率分别为48.57%（17/35）、70.73%（29/41）和87.50%（21/24）,随着肿瘤的进展,HER2表达逐渐增强（P＜0.05）.雌激素受体、孕激素受体蛋白表达阳性率分别为59%（59/100）和47%（47/100）,它们均与临床分期呈负相关（P＜0.05）,与肿瘤大小之间差异无统计学意义（P＞0.05）; 雌激素受体与孕激素受体之间有显著性相关（P＜0.001）;HER2与雌激素受体之间有显著性相关（P＜0.05）.结论 HER2过度表达常发生于乳腺癌,与雌激素受体有关联作用,在乳腺浸润性导管癌发生发展中发挥重要作用.     

大鼠正常血糖脑缺血及高血糖脑缺血时p38MAPK的表达

目的探讨p38MAPK与脑缺血及高血糖脑缺血损害的关系。方法实验大鼠随机分为3组:(1)高血糖脑缺血组(简称高血糖组,20只),于脑缺血术前30min尾静脉注射25%葡萄糖(4g/kg);(2)正常血糖脑缺血组(简称正常血糖组,20只),于脑缺血术前30min尾静脉注射等量18%D-甘露醇;(3)手术非缺血性对照组(10只)。采用双侧颈动脉结扎和放血法在高血糖组和正常血糖组制造全脑缺血模型,通过免疫组织化学技术与Western blot免疫印迹技术对比检测缺血30min,再灌注1、3、6h各时间点脑组织p38MAPK表达。结果对照组海马CAI区、CAIII区,未见p38MAPK阳性神经元;免疫组化在CAI区和CAIII区,在缺血30min,再灌注13、、6 h不同时间点高血糖组阳性细胞数与正常血糖组比较差异无统计学意义(P>0.05);Western blot检测可见正常血糖组和高血糖组脑缺血30min,再灌注1、36、h时激活的p38MAPK蛋白明显增加,高血糖组灰度比值(分别为7.25±1.91、8.64±2.41、9.58±2.98、12.00±3.01)与正常血糖组(分别为6.68±1.51、7.92±1.75、8.34±2.00、9.02±2.27)比较,p38MAPK差异无统计学意义(P>0.05)。结论脑缺血再灌注时p38MAPK被激活,参与缺血性损伤的发生,但高血糖并不能明显增加p38MAPK的总量,故在高血糖加重脑缺血性损伤中p38MAPK可能不发挥主要作用。     

无机诱导因子支架材料用于腰椎椎间融合的研究

目的 探讨无机诱导因子支架材料在腰椎后路经椎间孔入路椎间融合术(transforaminal lumbar interbody fusion,TLIF)中行椎间融合治疗腰椎退行性疾病的近期疗效.方法 采用TLIF治疗腰椎管狭窄症患者52例,所有患者均为单节段融合.依据椎间融合所采用的材料不同分为无机诱导支架材料组(A组)和减压后自体骨组(B组).采用疼痛视觉模拟评分(VAS)、日本骨科学会评分(JOA)、Oswestry功能障碍指数问卷表(ODI)对患者术前术后疼痛、神经功能、生活质量进行评估;术后随访行X片和/或CT检查观察腰椎生理曲度、内固定在位状态和植骨融合等情况.结果 全部患者获得随访,随访12 ～ 21个月,平均(14.5±4.7)个月.两组患者手术均顺利完成,无严重手术并发症.手术时间:A组76min～118min,平均(90.6±36.5) min,B组72min～132min,平均(95±32.7)min;术中出血量:A组100～240ml,平均(158.7±78.4) ml,B组115～255ml,平均(170.7±61.5) ml;两组差异无统计学意义.两组患者术后神经功能及临床症状均较术前得到明显改善.A组VAS评分术前平均为(7.5±1.7)分,术后12个月时改善为(2.5±1.2)分;ODI评分术前平均为(43.3±3.6)分,术后12个月为(10.7±2.9)分;JOA评分术前为(9.43±2.55)分,术后12个月为(16.07±1.02)分.B组VAS评分术前平均为(8.1±1.1)分,术后12个月为(2.4±1.7)分;ODI评分术前平均为(44.3±4.6)分,术后12个月为(12.7±4.1)分;JOA评分术前为(8.79±3.01)分,术后12个月时改善为(15.01±3.15)分.其差异均有统计学意义,P均＜0.05.A,B两组术前、术后1周、术后12个月随访在VAS评分,ODI评分和JOA评分比较无统计学意义.随访期间两组患者均未见融合器下沉及内固定松动等并发症.X片和/或CT二维重建提示术后12个月所有病例椎间植骨均获得骨性融合.结论 腰椎后路经椎间孔入路椎间融合内固定术中应用无机诱导因子支架材料能够获得同自体骨融合相近的椎间融合效果和临床疗效,治疗腰椎退行性疾病的近期临床疗效满意.     

重组骨保护素（rhOPG)药物的研究现状及应用展望

破骨细胞分化因子(receptor activator nuclear factor kappa B ligand,RANKL)与骨保护素(osteoprotegefin,OPG)是调节破骨细胞分化和骨吸收功能的关键因子.RANKL是连接骨与免疫系统的破骨细胞生成因子,能刺激破骨细胞分化和发挥骨吸收功能;OPG作为RANKL的诱饵受体,能够阻止RANKL与RANK的结合,从而抑制破骨细胞的分化和激活.应用重组骨保护素OPG融合蛋白可以预防和治疗骨丢失类疾病,抑制牙周炎发病过程中牙槽骨吸收,并成为目前预防微重力相关的骨损失的最有希望的药物之一.笔者对重组人骨保护素(rhOPG)基因工程药物的研究现状进行了简要的综述.     

闭合性创伤性小肠破裂31例诊治分析

闭合性创伤性小肠破裂是腹部创伤常见的急腹症之一，如延误治疗或处理不当可造成严重后果。笔者自1998年1月至2006年1月共收治闭合性创伤性小肠破裂31例，现将诊治体会报告如下。