消痰化瘀中药对NAFLD大鼠LXRα mRNA和ABCA1表达的影响

目的:观察消痰化瘀中药对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂质代谢和肝脏LXRα和ABCA1mRNA表达的影响,探讨其作用机理。方法:随机将SD雄性大鼠分正常对照组、模型对照组、东宝肝泰对照组以及消痰化瘀中药高、中、低剂量组,一边造模一边灌胃给予相应药物。用药8周后,检测各组大鼠血清TC、TG、HDL、LDL、FFA和肝组织中TC、TG的含量改变,并观察肝组织LXRαmRNA和小肠ABCA1表达变化以及肝组织形态学的变化。结果:消瘀化痰中药能降低模型大鼠TC、TG、FFA、ALT、AST的含量或活性,促使LXRαmRNA和ABCA1的表达上调,改善肝组织的病变程度。结论:调控LXRα/ABCA1通路相关基因,促进肝脏脂质代谢,可能是消痰化瘀中药对NAFLD的治疗作用靶点之一。     

酒速愈对急性酒精中毒小鼠海马AchE和纹状体单胺神经递质含量的影响

目的探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠脑海马胆碱酯酶(AchE)活性和纹状体多巴胺(DA)、5羟色胺(5-HT)含量的影响。方法采用56度红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醉酒时间、醉酒率以及脑海马AchE活性和纹状体DA和5-HT含量的影响。结果模型组小鼠出现明显先兴奋后抑制的表现,脑海马AchE活性和纹状体DA和5-HT的含量较正常组升高(P<0.01),与模型组比较,酒速愈高、低剂量组可明显降低小鼠醉酒率(P<0.05),延长醉酒时间(P<0.05或P<0.01);且酒速愈高剂量组醉酒时间长于葛花解酲汤组(P<0.05),同时3治疗组均可明显降低纹状体DA和5-HT的含量(P<0.05或P<0.01),酒速愈高剂量组和葛花解酲汤组可明显降低脑海马AchE活性(P<0.05或P<0.01)。结论酒速愈可调节脑组织单胺类神经递质DA、5-HT含量以及AchE的活性,改善急性酒精中毒时神经行为异常。     

柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血清及肝脏转化生长因子β1的影响

目的：观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血清转化生长因子β1（TGFβ1）水平以及肝脏TGFβ1 mRNA表达的影响。方法：采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、阳性药（复方鳖甲软肝片）对照组和柔肝消癥饮高、低剂量组。观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学、血清TGFβ1水平以及肝脏TGFβ1 mRNA表达的影响。结果：模型组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成;血清TGFβ1水平显著升高、肝脏TGFβ1 mRNA表达明显增强。各治疗组大鼠肝脏病理损害较轻、血清TGFβ1水平明显降低、肝脏TGFβ1 mRNA表达明显减少。结论：柔肝消癥饮通过显著抑制肝硬化大鼠血清TGFβ1水平升高和肝脏TGFβ1 mRNA的表达,以达到抗肝硬化的作用。     

慢性乙型肝炎肝纤维化辨证分型与肝纤维化病理及血清学指标的相关性研究

目的:探讨慢性乙型肝炎(CHB)肝纤维化证型分布与血清肝纤维化指标及肝纤维化病理分期的相关性.方法:对确诊的171例CHB肝纤维化患者进行辨证分型,并观察肝纤维化病理分期、肝纤维化4项与辨证分型的关系.结果:肝郁脾虚型主要见于在肝纤维化早期(S1),瘀血阻络型主要见于肝纤维化中晚期(S3～S4),两者比较,各病理期的分布有显著性差异(P＜0.01);脾肾阳虚型、瘀血阻络型HA含量显著高于肝郁脾虚型,差异有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01);瘀血阻络型HA含量高于肝肾阴虚型和湿热中阻型,差异有显著性意义(P＜0.05);瘀血阻络组LN和Ⅳ-C含量明显高于肝郁脾虚型,差异有显著性意义(P＜0.05);各证型患者血清PCⅢ含量差异无显著性意义(P＞0.05).结论:CHB肝纤维化不同病理阶段,证型分布发生相应变化,并与肝纤维化指标具有显著相关性.     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织超微结构的影响

目的:探讨中药中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织超微结构的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型.以步长脑心通为对照,于脑缺血48 h观察中风康(主要成分:枸杞子、怀牛膝、川芎、水蛭、地龙、橘络、胆南星、石菖蒲、冰片等)对局灶性脑缺血大鼠脑组织含水量和超微结构的影响.结果:与假手术组比较,模型组出现明显的血-脑屏障和神经元超微结构损害,脑组织含水量增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组脑组织超微结构损害均有不同程度减轻,脑组织含水量均下降(P均<0.01).结论:中风康可减轻缺血时脑组织超微结构的损害,维护血-脑屏障的完整性,有效减轻脑水肿和神经元的缺血坏死.     

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α和血栓素B2的影响

[目的]探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）水平的影响。[方法]采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以多潘立酮为对照,观察胃炎饮对大鼠胃黏膜病理组织学和血浆6-Keto-PGF1α。TXB2水平的影响。[结果]模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠胃黏膜可见不典型增生和肠上皮化生,同时血浆6-Keto-PGF1α水平明显下降,TXB2水平明显上升（P〈0．01）;与模型组比较,各治疗组均可明显改善大鼠胃黏膜病理组织学变化,升高6-Keto-PGF1α水平,降低TXB2水平（P〈0．01,〈0．05）。[结论]胃炎饮可调节血浆6-Keto-PGF1α和TXB2水平,提高胃黏膜血流量,加强胃黏膜的黏液-碳酸氢盐屏障,减轻反流液对胃黏膜的损伤。     

补肾活血方对血管性痴呆小鼠行为学及脑海马自由基代谢的影响

目的 探讨补肾活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及自由基代谢的影响.方法 采用脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,对补肾活血方与补肾方、活血方三组及对照组、模型组小鼠水迷宫法行为学及脑海马超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化进行对比观察.结果 与对照组比较,模型组小鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加(P＜0.01),脑海马SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(均P＜0.01);与模型组比较,各治疗组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P＜0.01),脑海马SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P＜0.05或P＜0.01);各治疗组比较,补肾活血组的学习成绩与记忆成绩以及改善SOD活性和MDA含量方面均优于其他治疗组(P＜0.05或P＜0.01).结论 补肾中药、活血中药、补肾活血中药均可促进自由基代谢,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾中药与活血中药具有协同作用,补肾活血方疗效显著.     

胃炎饮对胆汁反流性胃炎患者胃镜表现的影响

目的:观察胃炎饮对胆汁反流性胃炎患者胃镜表现的影响.方法:采用随机临床对照观察方法,胃炎饮治疗116例为治疗组,以吗丁啉治疗114例为对照组,治疗4周,观察2组患者治疗前后症状积分、胃镜表现的变化,并比较2组的临床疗效.结果:与治疗前比较,治疗后2组胃痛、胃胀、暖气、烧心症状积分均明显下降(P<0.01);治疗组胃痛、胃胀、嗳气、烧心症状积分均低于对照组,且胃镜下胆汁反流、充血水肿、糜烂出血的改善明显优于对照组(P<0.05或P<0.01),治疗组临床有效率为99.1%,明显优于对照组84.2%(P<0.01).结论:胃炎饮可显著改善胆汁反流性胃炎患者临床症状,并可改善胆汁反流、充血水肿、糜烂出血等胃镜表现,优于吗丁啉对照组.     

酒速愈对急性酒精中毒小鼠肝组织TNF-α、IL-8的影响

目的观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)的影响。方法采用56°白酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解醒汤为对照,给药后检测各组小鼠肝组织TNF-α、IL-8含量。结果与正常组比较,模型组小鼠肝组织TNF-α、IL-8明显升高;与模型组比较,酒速愈高、低剂量组均可明显降低小鼠肝组织TNF-α、IL-8含量,葛花解醒汤组可明显降低小鼠肝组织IL-8含量;与葛花解醒汤组比较,酒速愈高剂量组小鼠肝组织TNF-α含量明显降低。结论酒速愈能够通过降低肝组织TNF-α、IL-8含量,减轻急性酒精中毒时肝脏的炎性损伤。     

缺血性中风患者证型分布规律的研究

目的:探讨缺血性中风患者证型分布规律。方法:将259例缺血性中风患者按照诊断标准纳入观察,填写病例观察表,由课题组具有副主任医师以上职称人员共同量化诊断证型和神经功能缺损程度评分,观察缺血性中风患者不同分期、病情程度、既往病史与证型的关系。结果:中风急性期前2周风证是最为常见证候,痰证次之;至发病2~4周,风证和痰证并重;在恢复期前3个月,血瘀证为最常见证候,痰证、火热证次之;在恢复期的后3个月,气虚、血瘀、痰阻为其主要证候;后遗症期以气虚血瘀为主要证候,阴虚阳亢、风证、痰证次之。中风病情轻、中、重度患者均以风证、痰证为主要证候,病情轻度患者血瘀证次之,病情中度患者火热证、血瘀证次之;病情重度患者火热证、血瘀证次之,但出现概率与风证、痰证相近;中风合并高血压、高脂血症、高黏血症的患者均以风证为主要证候,高血压患者阴虚阳亢证次之;高脂血症、高黏血症患者均以痰证、血瘀证次之;糖尿病患者以阴虚阳亢证和火热证为主要证候,风证次之。结论:缺血性中风病不同发展阶段,证型分布发生相应变化,患者病情程度越严重,其病机变化越复杂,且患者既往病史对缺血性中风病证型的分布有一定影响。