首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   2篇
  免费   0篇
综合类   1篇
肿瘤学   1篇
  2024年   1篇
  2023年   1篇
排序方式: 共有2条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1
1.
骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于造血干细胞的异质性克隆性疾病。近年来随着高通量测序技术的发展, 在MDS中发现了多种类型基因突变。在与转录相关基因中, RUNX1基因突变发生率较高。RUNX1是转录核心结合因子家族的成员, 是正常造血过程的关键调节因子。RUNX1突变可导致转录活性下降以及与DNA结合障碍。近年来研究表明, RUNX1突变是MDS预后不良的独立危险因子, 伴有RUNX1突变的MDS患者可能有更高的白血病转化风险以及较短的总生存期。文章就伴RUNX1突变MDS患者的发病机制、临床特点、治疗等方面进行综述。  相似文献   
2.
目的 探讨BCOR(BCL6 co-repressor)基因突变介导骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes, MDS)细胞生物学行为的分子机制。方法 通过构建BCORP483L过表达慢病毒以及空载体病毒,转染K562细胞,采用集落形成实验检测BCOR突变对细胞克隆形成能力的影响,流式细胞术检测细胞凋亡、细胞周期,Western blot法和实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)方法检测细胞焦亡和PI3K/Akt/mTOR通路分子水平,采用转录组测序技术(RNA-sequencing, RNA-Seq)检测分析BCORP483L突变对下游靶基因表达的影响。结果 BCORP483L突变显著地抑制细胞克隆形成能力,促进细胞凋亡,并导致细胞周期阻滞和细胞焦亡水平增加。RNA-Seq分析发现,BCORP483L突变后K562内与细胞凋亡、G2M周期检查点、慢性髓系白血病、细胞衰老、细胞内炎性反应相关的基因以及原癌基因MYC目标基因表达上调。Western blot法实验进一步证实,BCORP483L突变细胞的PI3K/Akt/mTOR通路明显受到抑制。结论 BCOR突变导致细胞PI3K/Akt/mTOR通路受到抑制,进而导致细胞凋亡增加、增殖受抑。BCOR突变能通过上调细胞衰老相关基因以及原癌基因MYC目标基因表达,提高细胞内炎性反应水平,从而促进MDS疾病进展。  相似文献   
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号