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1.
2.
由损伤相关分子模式(DAMP)引起的过度炎性反应被认为是心肌梗死后心肌重构和心功能不全的主要原因之一,参与天然免疫系统激活的Toll样受体(TLR)在其中起着重要作用。TLR9通过与特定配体结合而激活天然免疫系统,与心肌梗死后血管新生密切相关。该文介绍TLR9与急性心肌梗死后血管新生相关的分子机制。  相似文献   
3.
目的对肝脏和肝血管进行三维重建可视化并进行肝分段,探讨其意义及临床应用。方法利用Mimics软件对24例晚期弥漫性肝癌患者CT扫描数据进行图像分割并进行三维重建,根据每个患者肝血管的分支和Couinaud分段法对肝脏进行个体化分段,计算肝和各肝段的平均体积。结果重建后获得形态逼真的肝脏和肝血管的三维模型,测得患者全肝平均体积达(2683.26±671.53)cm3。对肝脏进行了分段,通过三维模型能准确计算出各肝段的平均体积。结论三维重建、肝脏分段和体积测量为患者的诊断、后续治疗和手术风险评估提供了参考,来源于活人体的三维图形也可以用于科研和教学。  相似文献   
4.
目的:探讨自体动静脉内瘘成形术对维持性血液透析患者心脏结构及功能的影响。方法:选取2018年6月—2020年6月于广州市第一人民医院行维持性血液透析的32例患者作为研究对象,均行自体动静脉内瘘成形术。比较患者术前及术后6个月心脏结构指标[左心室内径(LVD)、收缩末期内径(LVS)]、心脏功能指标[短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)]、血流情况(主动脉瓣反流、二尖瓣反流和三尖瓣反流)、血流动力学指标[心脏指数(CI)和心排血量(CO)]。结果:术后6个月,患者LVD和LVS与术前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后6个月,患者FS和EF与术前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后6个月,患者主动脉瓣反流、二尖瓣反流和三尖瓣反流血流情况与术前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后6个月,患者CI和CO与术前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:自体动静脉内瘘成形术未导致维持性血液透析患者心脏结构及功能发生显著变化,未出现明显的血流动力学改变,是理想的血管通路。  相似文献   
5.
6.
目的 观察CT鉴别诊断乳头状肾细胞癌(PRCC)与肾转移癌(RM)的价值。方法 回顾性分析49例经病理证实的PRCC及51例经病理或临床随访证实的RM患者的腹部CT资料,对比PRCC与RM的CT表现,评估CT鉴别诊断二者的价值。结果 于49例PRCC共检出49个病灶(PRCC组,n=49),51例RM共检出78个病灶(RM组,n=78)。CT所示病灶成分、边界、包膜、平扫与肾实质密度差异,以及有无集合系统受累、侵犯和肾脏轮廓改变的组间差异均有统计学意义(P均<0.05)。RPCC组病灶最大径大于RM组,而增强后病灶CT值及强化程度均小于RM组(P均<0.05)。结论 CT对于鉴别诊断PRCC与RM具有一定价值。  相似文献   
7.
目的明确藏药臭蚤草抗类风湿性关节炎的作用,筛选其抗类风湿性关节炎的活性部位,初步探讨其抗类风湿性关节炎作用机制。方法以牛Ⅱ型胶原与弗氏不完全佐剂建立大鼠类风湿性关节炎(CIA)模型。观察臭蚤草总提物、大孔树脂不同浓度乙醇洗脱部位及雷公藤多苷(GTW)对类风湿性关节炎模型大鼠的足肿胀度的影响,检测大鼠血清中的肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和类风湿性因子(RF)的含量,借助滑膜组织病理学验证臭蚤草对类风湿性关节炎的治疗作用,利用Western blot法探究臭蚤草对类风湿性关节炎大鼠滑膜组织中MAPK/p38/NF-κB、TLR4/NF-κB炎症通路蛋白表达的影响,探讨臭蚤草抗类风湿性关节炎的作用机制。结果与模型组相比,臭蚤草总提取物和大孔树脂60%乙醇洗脱部位能够明显降低CIA大鼠关节肿胀度;有效改善大鼠滑膜的病理变化,并明显降低血清中炎症因子中大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和类风湿性因子(RF)水平;明显降低滑膜组织中(TLR4、NF-κB、Myd88、p-p38、p-IκBα、iNOS等)相关炎症蛋白的表达。结论(1)臭蚤草可以缓解类风湿性关节炎大鼠的关节炎症症状,且臭蚤草60%乙醇洗脱部位为臭蚤草抗类风湿性关节炎的有效活性部位;(2)臭蚤草总提物及不同极性提取物能抑制MAPK/p38/NF-κB、TLR4/NF-κB信号通路缓解CIA大鼠的关节炎症状。  相似文献   
8.
目的探讨木犀草素对小鼠急性心肌梗死后心肌细胞缺血损伤的保护作用。方法选择C57BL/6J成年雄性小鼠54只,随机分为假手术组(6只)、模型组(16只)、联合低剂量组(木犀草素5mg/kg,16只)、联合高剂量组(木犀草素20mg/kg,16只)。RT-PCR检测心肌细胞TNF-α、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)mRNA表达,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,免疫印迹检测信号通路c-Jun氨基末端激酶(JNK)。结果与假手术组比较,模型组生存率明显降低(P0.05)。与模型组比较,联合高剂量组生存率明显升高(P0.05)。与模型组比较,联合低剂量组和联合高剂量组TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA和磷酸化P65蛋白相对表达明显降低(P0.05)。与联合低剂量组比较,联合高剂量组TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA和磷酸化P65蛋白相对表达明显降低(P0.05)。与模型组比较,联合低剂量组和联合高剂量组细胞凋亡明显下调(19.17±3.06、14.67±2.34 vs 23.33±4.80,P0.05)。与联合低剂量组比较,联合高剂量组细胞凋亡明显下调(P0.05)。与模型组比较,联合低剂量组和联合高剂量组磷酸化P38和磷酸化JNK明显降低(P0.05)。与联合低剂量组比较,联合高剂量组磷酸化P38和磷酸化JNK明显降低(P0.05)。结论木犀草素通过丝裂原活化蛋白激酶/NF-κB通路保护心肌细胞缺血损伤。  相似文献   
9.
我国预防控制艾滋病的策略是预防为主、宣传教育为主、动员全社会参与、实行综合治理。宣传教育和改变危险行为的艾滋病预防措施已被证明是有效的。然而城乡居民、大中学生以及校外社会人员等青少年目标人群对艾滋病宣传海报、宣传手册的接受、理解和信息需求却各不相同。随着微博、微信和应用程序等以网络为载体新媒体的大量普及和应用,社会群众用户特别是青少年用户日益增多,这就提示宣传人员需要熟练掌握和充分运用网络新媒体这一新平台抓好艾滋病知识宣传教育,探讨符合新时代的要求的全新的艾滋病宣传教育社会实践模式,充分利用各种网络力量进行青少年艾滋病的宣传教育将成为新型艾滋病宣传教育新模式。  相似文献   
10.
阿霉素是一种抗肿瘤蒽环类药物,具有剂量依赖性和累积性心脏毒性。阿霉素的心脏毒性涉及多种机制,其中研究最多的机制是线粒体复合物I将阿霉素分子活化成更具反应性的半醌,导致氧化应激增加,进而引起心肌细胞的凋亡、坏死或自噬,并最终导致心脏毒性。本文从氧化应激、能量代谢和细胞损伤等方面综述了近年来阿霉素诱导心脏毒性的细胞和分子机制的研究进展。  相似文献   
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