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1.
S. Lahiri A. Banerjee S. Bhutda M. Palaniappan V.H. Bahubali N. Manjunath S. Maji N. Siddaiah 《Journal de Mycologie Médicale》2019,29(3):239-244
BackgroundEvaluation of the pathogenesis of clinical and environmental cryptococcal isolates to the central nervous system is necessary for understanding the risk. This study was designed to determine the in vitro expression of six important virulent genes of Cryptococcus neoformans/gattii in Human Brain Microvascular Endothelial cells (hBMEC).MethodsThe hBMEC were infected with Cryptococcus to determine invasion and survival rate at 3, 12 and 24 hours by subsequent colony count of internalized yeasts. The whole RNA of the intracellular Cryptococcus was extracted to quantify the expression of CAP10, PLB1, ENA1, URE1, LAC1, and MATα genes by real-time quantitative PCR for 3 and 12 hours of infection.ResultsInvasion and survival rates were higher in clinical and standard strains of C. neoformans. A significant difference was observed among the clinical and environmental isolates for the expression of CAP10, ENA1, LAC1, MATα and URE1 at 3 hours, and ENA1, LAC1, MATα, PLB1 and URE1 at 12 hours. Clinical isolates showed significant upregulation of all the genes except PLB1, which was higher in environmental isolates. Relative expressions at the two time-points showed statistically significant (P = 0.043) changes for the clinical isolates and no significance (P = 0.063) for environmental isolates.ConclusionThe C. gattii (VGI) isolates showed significantly lower invasion and survival than C. neoformans (VNI, and VNII) irrespective of their sources. Clinical isolates exhibited higher expression for the majority of the virulent genes until 12 hours of infection, probably due to their better adaptation in the host system and enhanced pathogenicity than the environmental counterparts. 相似文献
2.
2型糖尿病心血管并发症发病机制的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
心血管并发症是2型糖尿病的主要致死原因,多种因素在糖尿病心血管病变发生中起重要作用。国内外学者从不同角度和方面揭示了这些因素的影响机制。其中主要包括:遗传学方面的基因多态性和基因突变,二者均是2型糖尿病合并心血管疾病的一个易感因素,内皮细胞功能障碍、脂质代谢异常及血管平滑肌细胞(VSMC)功能异常均可导致动脉粥样硬化的形成;免疫复合物的形成可加速动脉壁的破坏;蛋白激酶C(PKC)的激活及血小板功能受损最终导致血栓形成并影响心肌细胞的功能。 相似文献
3.
Eric M Gershon Leonel Rodriguez Ricardo A Arbizu 《World Journal of Clinical Pediatrics》2023,12(3):68-76
Hirschsprung’s disease (HSCR) is a congenital disorder characterized by failure of the neural crest cells to migrate and populate the distal bowel during gestation affecting different lengths of intestine leading to a distal functional obstruction. Surgical treatment is needed to correct HSCR once the diagnosis is confirmed by demonstrating the absence of ganglion cells or aganglionosis of the affected bowel segment. Hirschsprung’s disease associated enterocolitis (HAEC) is an inflammatory complication associated with HSCR that can present either in the pre- or postoperative period and associated with increased morbidity and mortality. The pathogenesis of HAEC remains poorly understood, but intestinal dysmotility, dysbiosis and impaired mucosal defense and intestinal barrier function appear to play a significant role. There is no clear definition for HAEC, but the diagnosis is primarily clinical, and treatment is guided based on severity. Here, we aim to provide a comprehensive review of the clinical presentation, etiology, pathophysiology, and current therapeutic options for HAEC. 相似文献
4.
脓毒症是一种常见的临床综合征.其不同于既往的败血症或菌血症,具有更加复杂的病理生理过程.其发病机制复杂,包括促炎/抗炎因子平衡失调、肠道细菌易位、免疫抑制、相关信号通路激活等.进一步对脓毒症发病机制的研究是探索脓毒症治疗新方法的理论基础.该文就脓毒症的诊断、发病机制、治疗原则及常见病毒感染所致脓毒症进行综述. 相似文献
5.
抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)脑炎已经成为脑炎疾病当中最主要的类型。阐明抗NMDAR 脑炎的发病机制对于理解该病,进而进行合理的治疗是非常有必要的。该文从以下几个方面进行综述:(1)抗NMDAR 脑炎发病与肿瘤关系的发现;(2)抗NMDAR 脑炎与肿瘤关系的进一步研究;(3)抗NMDAR 抗体识别的抗原决定部位,患者的自身免疫反应;(4)抗体与受体的作用:(5)不伴有肿瘤的抗NMDAR 脑炎的发病机制。该文向读者展示了这个病从在临床中被发现,到认识它和肿瘤的关系,再到从病理组织、分子水平以及信号传导水平进行研究的过程。展现一个科研思路,告诉读者临床医生是如何在临床中发现问题并逐步深入解决问题。目前的研究已证明抗NMDAR 脑炎是一种和肿瘤尤其是卵巢畸胎瘤密切相关的神经系统自身免疫性疾病。 相似文献
6.
7.
《Actas dermo-sifiliográficas》2020,111(3):205-221
Atopic dermatitis is the most common inflammatory skin disease and up to 20% of cases can be classified as moderate to severe. Our understanding of the pathogenesis of this disease has improved in recent years. The process is primarily driven by the Th2 pathway, but with significant contributions from the Th22 pathway, the Th1 and Th17 axes, epidermal barrier dysfunction, pruritus, and JAK/STAT signaling. Advances in our understanding of the pathogenesis of atopic dermatitis have led to the development of new systemic treatments. Of particular note are biologic agents targeting IL-4 and IL-13 (e. g., dupilumab, tralokinumab, and lebrikizumab) and small molecules, such as JAK inhibitors (e. g., baricitinib, upadacitinib, and abrocitinib). Novel topical treatments include phosphodiesterase 4 and JAK/STAT inhibitors. In this article, we review the main advances in the treatment of atopic dermatitis. Characterization of clinical and molecular phenotypes with a key pathogenic role is essential for driving these advances. 相似文献
8.
目的 利用超声生物显微镜(UBM)初步探讨青少年挫伤性近视的发病机制。方法 随机选取伤后表现为近视患者24例26眼,分别在急性期(伤后3d内)和恢复期(伤后2星期)测量屈光度、晶体厚度,UBM 检测角膜厚度、前房轴深、小梁睫状突距离(TCPD)、A角、睫状突的高度(T值)。同时对20眼正常对照组进行2次上述测量,间隔15d。结果 近视度随眼挫伤的好转而下降;晶体厚度、前房轴深、小梁睫状突距离(TCPD)、A角、睫状突的高度(T值)在急性期和恢复期差异均有统计学意义(P<0.05),而角膜厚度无明显变化(P>0.05)。结论 睫状肌痉挛,前房变浅,晶体变凸是青少年挫伤性近视的共同机制。而睫状突肿胀、睫状体位置的改变是导致前房变浅、晶体变凸的原发因素。UBM可精确测定反映睫状突位置和高度的变化,对定量测量挫伤性近视的形态变化,具有重要的临床价值 相似文献
9.
10.
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是心血管疾病的独立危险因素,严重影响患者的生命质量和生存时间,也是可以改变的心血管疾病危险因素之一。动脉粥样硬化是造成心血管疾病的病理基础,而大量研究发现阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与亚临床动脉粥样硬化相关,综述阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与亚临床动脉粥样硬化的研究进展,并梳理其中发病机制,为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者动脉粥样硬化的预防和早期干预提供依据。 相似文献