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1.
2.
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是以持续性滑膜炎为主要特征的慢性、全身性自身免疫疾病,可造成肌腱、韧带和软骨的损伤,最终导致关节畸形和功能障碍,严重影响患者的生活质量,给社会经济造成巨大负担。RA全球发病率达0.5%~1%[1],但发病机制仍不明确。研究表明,50%RA发病与基因相关[2]。  相似文献   
3.
目的: 观察木兰脂素对急性鼻窦炎(ARS)大鼠的治疗作用,并探讨其通过高迁移率家族蛋白1/ Toll样受体4/核因子-κB(HMGB1/TLR4/NF-κB)信号通路的调控机制方法: 49只大鼠,随机取9 只作为正常组,40只用鼻窦腔内接种金黄色葡萄球菌法制备ARS模型,36只建模成功大鼠随机分为模型组、木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组、阳性组,各9只。木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组分别灌胃20、80 mg·kg-1体质量的木兰脂素,模型组和正常组灌胃等体质量溶媒,阳性组灌胃40 mg·kg-1 体质量左氧氟沙星,连续7 d。给药前、末次给药后1 h评估各组鼻窦炎症状评分;测定给药后各组血白细胞(WBC)计数及中性粒细胞占比,观察鼻窦黏膜病理组织学变化,检测鼻腔灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6水平及鼻黏膜中HMGB1、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达情况结果: 给药后,木兰脂素低剂量组、高剂量组、阳性组的急性鼻窦炎症状评分及血WBC计数均低于模型组,但仍高于正常组,且木兰脂素高剂量组及阳性组均低于木兰脂素低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05),而木兰脂素高剂量组与阳性组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与给药前比较,给药后木兰脂素低剂量组、高剂量组及阳性组急性鼻窦炎症状评分均降低(P<0.05),正常组及模型组给药前后无明显差异(P>0.05)。与模型组比较,木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组、阳性组中性粒细胞占比均降低,且木兰脂素高剂量组低于木兰脂素低剂量组,阳性组低于木兰脂素高剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05),而阳性组与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色显示,模型组大鼠纤毛脱落、缺失、排列紊乱,黏膜上皮破损、变性,黏膜内及黏膜下可见大量炎症细胞浸润; 木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组及阳性组上述病理变化均减轻,且木兰脂素高剂量组和阳性组炎症反应减轻更为明显。与模型组比较,木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组、阳性组鼻腔灌洗液中 TNF-α、IL-6水平及鼻黏膜中HMGB1、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白相对表达量均降低,但仍高于正常组,且木兰脂素高剂量组及阳性组均低于木兰脂素低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05),而木兰脂素高剂量组及阳性组比较,差异无统计学意义(P>0.05)结论: 木兰脂素治疗ARS效果显著,可能通过HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路抑制鼻黏膜炎症反应。  相似文献   
4.
目的通过测量锁骨钩钢板内固定术后患者影像学资料,分析发生肩峰骨侵蚀的原因是否与钢板钩-肩峰匹配度相关。 方法回顾性分析2015年8月1日至2018年8月31日期间在上海市浦东医院骨科就诊的210例患者的影像学资料,210例患者均因肩锁关节脱位或锁骨远端骨折行锁骨钩钢板内固定治疗,其中男110例、女100例;年龄24~76岁,平均(44.60±8.75)岁;肩锁关节脱位70例,锁骨远端骨折140例。测量术后及终末随访患者肩锁关节正位X线片相关数据,按锁骨钩钢板术后是否发生肩峰骨侵蚀,将纳入患者分为3组:无骨侵蚀组(A组)、伴钢板钩移位骨侵蚀组(B组)、不伴移位的骨侵蚀组(C组),分别测量钢板钩-肩峰的匹配度(β),统计分析术后发生肩峰骨侵蚀与钢板钩-肩峰匹配度之间的关系。 结果纳入研究的210例患者术后随访24~64周,平均(32.0±6.5)周。A组患者115例,B组患者54例,C组患者41例。A组匹配度β(3.72±0.48)mm与B组β1(6.91±0.84)mm比较差异有统计学意义(P<0.05);A组匹配度β(3.72±0.48)mm与C组β2(5.88±0.65)mm比较差异有统计学意义(P<0.05);B组匹配度β1(6.91±0.84)mm与C组β2(5.88±0.65)mm比较差异有统计学意义(P<0.05)。 结论锁骨钩钢板内固定术后是否发生肩峰骨侵蚀与钢板钩-肩峰匹配度β存在明显相关性,钢板钩与肩峰之间的匹配度越好,β值越小,发生肩峰骨侵蚀的可能性更小。  相似文献   
5.
目的:建立ActR Ⅱ B-Fc融合蛋白的生物学活性检测方法。方法:利用A204-CAGA12-LUC细胞系,通过荧光素酶检测系统进行ActR Ⅱ B-Fc融合蛋白的生物学活性检测,根据四参数拟合分析计算样品相对效价,并对该方法的专属性、精密性和准确性进行验证。结果:ActR Ⅱ B-Fc融合蛋白在该方法中存在量效关系,且符合4-参数方程:y=(A-D)/[1+(x/C)B ]+D。该方法具有良好的专属性;6批 ActR Ⅱ B-Fc融合蛋白样品经3次测定,相对效价平均值在(86.74±6.44)%~(108.81±15.07)%,RSD 均小于15 %;2批回收率样品经3次测定,回收率分别为(114.99±12.42)%和(81.19±7.35)%;8次独立测定重复性较好。结论:研究建立的ActR Ⅱ B-Fc融合蛋白生物学活性检测方法专属性强,准确性高,精密度好,可作为ActR Ⅱ B-Fc融合蛋白生物学活性的常规检测方法。  相似文献   
6.
目的 观察治伤巴布剂对急性软组织损伤(acute soft tissue injury, ASTI)模型p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、丝/苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路的影响,探讨治伤巴布剂干预ASTI的可能作用机制。方法 将40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、治伤巴布剂组、p38MAPK信号通路抑制剂组、AKT信号通路抑制剂组,每组8只。除正常对照组外,其余四组均予以左侧后肢小腿ASTI造模。造模成功后,治伤巴布剂组于标记部位立即予治伤巴布剂(修剪成1.5x3cm大小)外敷,并用胶布固定;其余四组均予等剂量赋形剂(修剪成1.5×3 cm大小)外敷处理,胶布固定;持续外敷,共持续24 h。p38MAPK信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射p38MAPK信号通路抑制剂SB203580(400 μg/kg/天)1次;AKT信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射AKT信号通路抑制剂perifosine(20 mg/kg/天)1次。分别于0(造模前)、2h、4h、8h、12h、24h测量受伤小腿肌肉处的周长,并计算肌肉肿胀率(muscle swelling rate,MSR)。24 h药物干预结束后,采用颈椎脱臼法处死大鼠。后将左侧后肢小腿损伤中心部位进行取材,分成三份。一部分用于观察组织病理学形态变化;一部分用于逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)p65 mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达水平;剩下部分用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平及蛋白质免疫印迹(Western-blot)法测定p38MAPK、AKT、NF-κB p65、核因子抑制蛋白α(inhibitor kappa B alpha, IκBα)表达水平。结果 与正常对照组相比,模型对照组MSR显著增加(P<0.01);病理形态学上,骨骼肌组织可见大面积肌细胞排列紊乱,肌细胞变性坏死,间质内可见红细胞聚集及大量炎症细胞浸润;骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平显著升高(P<0.01);磷酸化p38MAPK(p-p38)/总p38MAPK(t-p38),磷酸化-AKT(p-AKT)/总-AKT(t-AKT)明显升高(P<0.01),NF-κB p65及NF-κB p65mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。与模型对照组相比,治伤巴布剂组MSR在治疗第8 h、12 h、24 h显著下降(P<0.01),且在治疗第24 h,其MSR较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更明显(P<0.05);病理学评分显著下降(P<0.01),且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更显著(P<0.05);骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平明显下降(P<0.01),且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组更显著(P<0.05);p-p38/t-p38及p-AKT/t-AKT明显下降(P<0.01),NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA表达水平显著下降(P<0.01),且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组在降低NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA相对表达值方面更显著(P<0.01)。结论 治伤巴布剂可能同时对p38MAPK、AKT信号通路产生了一定的抑制作用,引起NF-κB活性下调,NF-κB p65蛋白的表达下调,进而引起骨骼肌组织TNF-α、IL-1β炎性细胞因子含量水平下调,减轻ASTI炎症反应,从而改善ASTI。  相似文献   
7.
目的:研究蛋白C(PC)对胶原诱导的关节炎(CIA)的影响及其是否通过内皮细胞蛋白C受体(EPCR)通路发挥作用。方法:构建CIA小鼠模型,并随机分为CIA模型组和CIA+PC组。CIA+PC组预防性给予PC,CIA模型组不做任何处理。应用量化评分评估PC对足肿胀的缓解程度;Micro-CT、HE染色、甲苯胺蓝染色观察小鼠骨/软骨破坏情况;双重免疫荧光法检测EPCR在小鼠滑膜组织中的表达情况;应用siEPCR腺病毒载体干扰EPCR蛋白表达,观察其对PC作用的影响。结果:PC干预CIA小鼠后,小鼠的临床评分降低,足爪肿胀程度减轻,骨侵蚀缓解;在CIA小鼠和DBA1小鼠的关节滑膜组织中检测到EPCR表达,且CIA小鼠EPCR表达明显低于DBA1小鼠。PC+siEPCR腺病毒载体干预CIA小鼠后,CIA小鼠临床评分无明显降低,关节症状未得到有效缓解。结论:PC可改善CIA小鼠的关节症状,进而缓解CIA疾病进展。而siEPCR可逆转PC的这种保护作用,因此PC缓解CIA疾病进展依赖于EPCR蛋白表达。  相似文献   
8.
9.
10.
目的 观察超声引导下关节腔内注射重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(益赛普)治疗血友病性关节病(HA)的价值。方法 回顾性分析32例接受超声引导下穿刺关节腔注射益赛普的HA患者,对比观察治疗前及治疗后1个月血友病关节健康评分(HJHS)、视觉模拟评分(VAS),以及超声所示目标关节增生滑膜厚度、血流信号、Melchiorre及中国早期血友病性关节病超声检测(HEAD-US-C)评分,评估其治疗价值。结果 对32例均成功完成超声引导下穿刺关节腔及腔内注射益赛普,共对18例膝关节、7例肘关节及7例踝关节进行治疗。术后未出现感染、出血等并发症。治疗后1个月,目标关节HJHS、VAS、Melchiorre评分、HEAD-US-C评分及增生滑膜最大厚度、平均厚度、血流信号均低于治疗前(P均<0.01)。结论 超声引导下关节腔内注射益赛普治疗HA安全、有效。  相似文献   
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