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1.
目的研究腹腔镜经脐单一部位幽门环肌切开术治疗小儿先天性肥厚性幽门狭窄的临床效果。方法100例小儿先天性肥厚性幽门狭窄患儿作为研究对象,按照随机方式分为观察组和对照组,每组50例。对照组采用腹腔镜幽门环肌切开术治疗,观察组采用腹腔镜经脐单一部位幽门环肌切开术治疗。观察记录患儿的手术结果及随访结果,并比较两组患儿手术时间、术后住院时间。结果手术过程顺利,100例患儿均成功完成手术,无一例中转开腹手术,无并发症发生。观察组患儿术后6 h将胃管取下,少量喂入温水后逐渐过渡到喂糖水、喂奶;对照组患儿术后24 h开始逐渐进食。患儿术后进行6个月的延续性随访,观察组患儿切口恢复美观,已经无法观察到切口瘢痕,两组患儿的生长发育均显示正常状态。观察组患儿手术时间(21.23±1.65)min及术后住院时间(5.58±1.98)d均显著短于对照组的(38.44±1.23)min、(9.67±1.22)d,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论先天性肥厚性幽门狭窄患儿采用腹腔镜经脐单一部位幽门环肌切开术治疗,手术效果良好,手术创伤小而且安全。  相似文献   
2.
目的 探讨原发性膀胱腺癌的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法 收集4例原发性膀胱腺癌的临床资料,采用免疫组化EnVision法检测,分析其临床病理学特征、免疫表型等,并进行文献复习。结果 镜下癌组织呈不规则腺管样、乳头状排列,浸润性生长,细胞异型性明显。免疫表型:β-catenin呈膜阳性,UroplakinⅢ呈阴性。结论 原发性膀胱腺癌是一种少见的膀胱高度恶性肿瘤,预后差,易转移,对放、化疗不敏感。诊断主要依靠临床病史及病理检查,并辅以免疫组化检测。  相似文献   
3.
目的:探究荧光原位杂交技术(Fluorescence in situ hybridization,FISH)在染色体异常来源成分检测中的应用价值.方法:选取2017年6月至2019年12月于我院进行产前检查的孕妇561例作为研究对象,所有孕妇均行FISH与染色体核型分析检查,分析临床检查结果,另分析染色体核型分析及FISH检查在异常染色体中的检出情况.结果:561例孕妇均行染色体核型分析及FISH检查,母血清生化筛查高风险共232例(41.35%),超声检查胎儿异常32例(5.70%),孕妇年龄≥35岁共248例(44.21%);母血清生化筛查高风险与孕妇年龄≥35岁是行羊水穿刺的主要原因.561例孕妇经染色体核型分析共检出异常染色体132例,异常率为23.53%(132/561);FISH共检出异常染色体121例,异常率为21.57%(121/561).结论:FISH在染色体异常来源成分检测中具有较高的临床应用价值,可为临床诊断提供可靠依据,值得推广.  相似文献   
4.
目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并支气管扩张的危险因素。 方法回顾性分析2015年6月至2018年6月我院收治的153例COPD患者病例资料。按照是否合并支气管扩张,将患者分为单纯COPD组(n=96)和合并支气管扩张组(n=57)。比较两组患者的一般资料、临床症状、血常规指标及红细胞沉降率(ESR)、血气分析检测指标,分析患者痰标本中细菌组成,合并支气管扩张的危险因素。 结果单纯COPD组与合并支气管扩张组患者性别、年龄、吸烟史、肺结核史及住院时间相比有明显差异(P<0.05);合并支气管扩张患者症状持续时间及伴脓痰症状人数明显高于单纯COPD组(P<0.05);单纯COPD组患者血清中血红蛋白(Hb)水平明显高于合并支气管扩张组患者,C反应蛋白(CRP)及ESR明显低于合并支气管扩张组患者(P<0.05);合并支气管扩张组患者二氧化碳分压(PaCO2)水平明显高于单纯COPD组患者(P<0.05);合并支气管扩张组患者痰涂片铜绿假单胞菌感染例数明显高于单纯COPD组患者(P<0.05);COPD患者中,女性、有肺结核史、痰涂片有铜绿假单胞菌感染、伴脓痰症状、症状持续时间长及住院时间长是合并支气管扩张的危险因素(P<0.05)。 结论女性、住院时间长、肺结核史、痰涂片铜绿假单胞菌感染、伴脓痰症状、症状持续时间长及住院时间长的COPD患者更易患支气管扩张,是老年COPD患者合并支气管扩张的危险因素。  相似文献   
5.
6.
目的探讨补骨脂素抗增生性瘢痕的作用机制。方法体外培养成纤维细胞,按随机数字表法分为正常组(培养正常成纤维细胞)、瘢痕组(培养增生性瘢痕成纤维细胞)、TGF-β1组(10 ng/ml TGF-β1处理增生性瘢痕成纤维细胞5 min^12 h)、Smurf2 RNA干扰组[Smad泛素化调节因子2(Smad ubiquitin regulatory factor2,Smurf2)siRNA转染增生性瘢痕成纤维细胞72 h]、补骨脂素组(10μmol/L补骨脂素处理增生性瘢痕成纤维细胞继续培养72 h)、补骨脂素+TGF-β1组(增生性瘢痕成纤维细胞加入补骨脂素培养72 h后加入TGF-β1培养6 h)。采用Western blot法检测Smurf2、α-平滑肌肌动蛋白(α-actin SMA,α-SMA)蛋白表达;RT-PCR法检测Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达;ELISA法检测TGF-β1蛋白分泌。结果与正常组比较,瘢痕组Smurf2蛋白[(0.83±0.08)比(0.38±0.07)]表达增加(P<0.05);与瘢痕组比较,Smurf2 RNA干扰组TGF-β1[(2.2±0.18)比(4.2±0.47)]表达降低(P<0.05);TGF-β1组Smurf2[(0.71±0.06)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(1.42±0.12)比(0.91±0.09)]蛋白表达增加(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白mRNA[(0.72±0.09)比(0.41±0.07)]表达增加(P<0.05);补骨脂素组Smurf2[(0.05±0.01)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(0.71±0.07)比(0.91±0.09)]蛋白表达降低(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达[(0.12±0.04)比(0.41±0.07)]降低(P<0.05)。结论补骨脂素可能通过TGF-β1/Smurf2信号通路抑制α-SMA蛋白表达,从而降低Ⅰ型胶原蛋白表达,起到抑制瘢痕形成的作用。  相似文献   
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