脾切除术治疗免疫性血小板减少性紫癜的长期转归和术后复发的治疗

免疫性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身兔疫性疾病,其特征是产生自身血小板抗体,导致血小板不同程度的减少,出现轻微或严重     

t（14；18）为具有生发中心B细胞基因表达的弥漫性大B细胞淋巴瘤的一个独特的亚型

t(14;18)在滤泡型淋巴瘤的发病机制中起关键作用,它通过插入免疫球蛋白重链基因增强子而下调抗凋亡基因bc1-2的表达,约有1/3的原发性弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)可发现t(14;18)(q32;q21)及bc1-2基因重排。但是,是否t(l4;18)代表了一种新的DLBCL亚型,以及它在DLBCL发病机制中的作用尚不清楚。最近发现2种DLBCL的亚型,一种具有正常B细胞生发中心即生发中心B细胞样(GCBL)表型,另一种具有活化的外周血B细胞表型即活化B细胞样(BCL)表型。作者检查了内布拉斯加州大学等医疗中心DLBCL患者的基因表达,以确定t(14;18)在其发病中的作用。     

006 经光化学处理灭活病原体的血小板成分输注:一项欧洲SPRITE试验

为提高血小板及血浆输注的安全性,最近发展了一种新方法灭活血制品中的各种病原体,即采用Amotosalen HCI(S-59)及紫外光(UVA)进行光化学反应作用于核酸,从而达到杀灭病毒、细菌、原生物并灭活血小板组分中的白细胞的目的。作者进行了一项随机、对照、双盲试验以评估经光化学处理(PCT)的血小板输     

192 异基因间质干细胞输注治疗异染性脑白质营养不良和何勒综合征

异染性脑白质营养不良(MLD)是一种常染色体退行性疾病,由于芳香基硫酸酯酶A缺乏,导致硫酸脑苷酯堆积,中枢和外周神经系统脱髓鞘病变.     

194 动员、采集外周血祖细胞以支持老年预后不良的非霍奇金病患者强化化疗的可行性

在治疗成人高危非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者时已广泛应用动员外周血祖细胞(PBPC)支持治疗,但在老年患者中却很少报道.     

008 淋巴瘤化疗后使用Pegfilgrastim及每日使用非格司亭的比较:一项随机、多中心、开放性Ⅱ期试验研究

非格司亭作为肿瘤化疗的重要辅助治疗,它可减少严重的粒细胞缺乏的发生率及持续时间及其后遗症,使得足量化疗得以进行下去。Pegfilgrastim为非格司亭的N-末端蛋氨酸残基上共价结合-20kD的聚乙烯乙二醇分子(PEG)的产物,该PEG的加入使其半衰期大大     

014 无关供者骨髓移植治疗EBV相关性T/NK细胞性淋巴增生性疾病

早期认为Epstein-Barr病毒(EBV)是一种嗜B细胞性病毒,是B细胞淋巴增生性疾病(LPD)如传染性单核细胞增多症、非洲Burkitt淋巴瘤等的重要发病因素。近年来发现EBV也可感染T细胞、NK细胞,EBV相关性T/NK细胞性LPD包括慢性活化EBV感染、EBV相     

分次TBI预处理及不完全匹配相关供者富集CD34+的造血祖细胞移植可导致移植物迅速成活

HLA相合的造血祖细胞移植是对血液系统恶性肿瘤患者的一种潜在有效的治疗。但是仅有不到1/3的患者具有HLA相合的同胞供者。而部分HLA相合的骨髓移植由于移植失败及严重的移植物抗宿主病(GVHD)受到限制。本文报道了采用分次全身照射(TBI)预处理法及HLA不完全相合的供者去除T细胞(TCD)的造血祖细胞(HPC)移植结果。     

肿瘤坏死因子基因多态性与非霍奇金淋巴瘤发病的相关关系

目的：探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)基因-308位和淋巴毒素(LTα)基因+252位基因多态性与非霍奇金淋巴瘤(NHL)发病的关系。方法：用聚合酶链反应(PCR)、限制性内切酶消化及电泳技术,对96例NHL患者和72名正常对照者的TNFα和LTα基因的单碱基突变多态性进行检测。结果：TNFα基因型和两个等位基因频率在对照组中的分布与NHL患者类似(P＞0.05),而NHL患者的LTα(5.5)基因频率较对照组升高(NHL患者57.81％,正常人46.52％,P=0.04)。结论：TNFα基因多态性与NHL的发病无关,LTα(5.5)等位基因可能与中国汉族人NHL发病的易感性有关。     

粒细胞集落刺激因子动员骨髓干细胞治疗大鼠缺血性脑梗死

摘要目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠缺血性脑梗死的治疗作用。方法:采用线栓法制作大鼠缺血性脑梗死模型,1h后腹腔注射G-CSF60μg/kg。TTC、HE染色及免疫组化检测脑梗死灶体积、病理改变及CD34阳性细胞浸润情况。结果:G-CSF治疗组大鼠脑梗死灶体积明显小于对照组(P<0.01);其病理损伤程度较对照组轻;脑梗死部位出现CD34阳性单个核细胞浸润,并有CD34阳性呈锥状并且带有突起的神经样细胞生长,对照组未发现CD34阳性细胞。结论:G-CSF可减轻大鼠缺血性脑梗死程度,减少脑梗死体积,其机理可能是G-CSF对缺血神经元具有保护作用,并动员自体骨髓干细胞,促进脑组织的再生与修复。