老年冠心病患者血清脂质和MDA,SOD含量变化的临床研究

本文检测了４４例老年冠心病（ＣＨＤ）患者血清脂质丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）的含量，并与健康老年人对照比较，同时对心绞痛作期与缓解病人比较分析，结果显示，除胆固醇外其余各种指标两组间均有显著差异（Ｐ〈０．０５）。多元回归分析表明，血清低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）与ＭＤＡ呈显著正相关（Ｐ〈０．００１），血清高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）与ＳＯＤ亦呈显著正相关（Ｐ〈０．００１）。提     

黄芪（Astragalus）

又名 Beg kei, Bei Qi, Buck Qi, Huang Qi, Huang qi, Hwanggi, Membranous Milk Vetch, Milk Vetch, Mongolian Milk, Ogio 植物名Astragalus membranaceus ; A. mongholicus.活性成分与药理作用黄芪的药用部位是根，含有40种以上皂苷(如黄芪苷)，此外还有黄酮类、多糖类、微量矿物质、氨基酸和香豆素类。黄芪是一种抗氧剂，抑制自由基的产生，增加超氧化物歧化酶，减少脂质过氧化。黄芪具增强免疫系统、肝和心血管系统的作用，通过干扰素的增效作用改善免疫应答。     

红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氧酶缺乏致新生儿黄疸机理的探讨

为探讨葡萄-6-磷酸脱氢酶（G－6－PD）缺乏所致新生儿黄疸的机理，测定了40例足月新生儿的G－6－PD正常和缺乏红细胞的过氧化氢酶（Cat）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHpx）的活性及还原型辅酶Ⅱ（NADPH）、丙二醛（MDA）的含量。结果显示：G－6－PD缺乏黄疸新生儿每克血红蛋白所含NADPH的量为1789±191μmol，显著低于G－6－PD正常组的2208±267μmol；MDA含量则为37±7nmol，显著高于G－6－PD正常组的27±5nmol。将G－6-PD正常或缺乏红细胞与过氧化氢（H2O2）孵育后，均出现MDA增加及不同程度的溶血，且G-6－PD缺乏组MDA的增加及溶血程度更为显著；维生素E的保护可降低G－6-PD正常和G－6－PD缺乏组MDA的增加及溶血程度更为显著；维生素E的保护可降低G－6－PD正常和G－6－PD缺乏红细胞MDA增加和溶血。说明溶血是红细胞G－6－PD缺乏所致新生儿黄疸的机理。     

温石棉对肺泡巨噬细胞的脂质过氧化作用研究

采用硫代巴比妥酸法，探讨了茫崖及涞源温石棉对肺泡巨噬细胞的脂质过氧化作用，结果表明，两种温石棉与巨噬细胞温育后，其反应体系中丙二醛水平升高，且与石棉剂量及温育时间有关。说明两者可致肺泡巨噬细胞脂质过氧化，柠檬酸铝可明显抑制两种温石棉对细胞的损伤，但对其脂质过氧化作用的抑制则较弱，提示脂质过氧化与温石棉的细胞损伤作用似无直接联系。     

大鼠全脑缺血再灌后几个脑区在不同时间的LPO,SOD,GSH…

本文采用四血管阻断方法制成Ｗｉｓｔａｒ大鼠全因１０分钟再灌流模型。分别于再灌流７天内对新皮层，海马，丘脑，纹状体和小脑等五个脑区的ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ含量进行测定。ＬＰＯ在各脑区于再灌流后开始升高，２４小时达高峰，第５天基本降至对照组水平。ＳＯＤ在６小时内迅速降至最低水平，然后逐渐回升，但在第７天时仍低于对照水平，ＧＳＨ－Ｐｘ在各脑区均呈双时相改变，先降后升，然后再逐渐下降，在第７天时略低     

载脂蛋白E基因多态性与脑梗死的相关性分析

目的　探讨载脂蛋白 E基因多态性与脑梗死的关系。方法　通过聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性 (PCR- RFL P)分析结合 DNA直接银染技术检测 6 6例脑梗死 (CI)患者的载脂蛋白 E(Apo E)基因型 (其中家系中有明确脑梗死先证者的家族聚集性脑梗死 (FMACI)亚组 2 6例 ,家系中无脑卒中史的非家族聚集性脑梗死 (NF-MACI)亚组 4 0例 ) ,并与 90例健康对照组比较 ,同时检测血脂、脂蛋白 (a) [L P(a) ]及部分载脂蛋白。结果　脑梗死组ε3/4基因型频率明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,ε3/3基因型频率明显低于对照组 (P<0 .0 1) ;两脑梗死亚组之间的ε3/4/ε3/3基因型频率虽有上升 /下降趋势 ,但未发现明显的统计学差异 ;FMACI组高密度脂蛋白 (HDL )水平明显低于 NFMACI组 (P<0 .0 5 )。结论　 Apo E基因多态性与脑梗死的发生有关 ,ε4等位基因是脑梗死的易感因子 ,ε3等位基因对脑梗死的发生有保护作用 ;Apo E基因多态性和 HDL水平双重作用于家族聚集性脑梗死的发生。     

氟对大鼠肾脏脂质过氧化水平的影响

肾脏是机体氟的最主要排泄器官,进入机体的氟约有85％经肾脏排出,且组织中氟含量较高。流行病学调查发现,氟病区居民和氟作业工人的肾功能受损,蛋白尿人数增加。动物实验显示氟可致明显的肾损伤,作者认为氟是肾小管细胞毒物,对肾组织的损害呈明显的剂量——效应和时间——效应关系。本研究测定了氟中毒大鼠肾脏脂质过氧化水平,为探讨氟致肾损害的机理提供依据。