咽炎是表象实为心缺血——2例心肌缺血误诊为咽炎的教训

例1 男,48岁.因左侧咽部疼痛4小时入院.患者于4小时前无明显诱因出现左侧咽部疼痛,为持续性锐痛,吞咽时无加重,不伴咳嗽、咳痰,无呼吸困难.体格检查:体温36.5 ℃,脉搏82次/分,呼吸16次/分,血压188/98 mmHg.双侧咽部轻度水肿,咽后壁见散在水肿的淋巴滤泡,双侧扁桃体Ⅰ度肿大,无充血.肺、心、腹无异常.诊断为急性咽炎,高血压.予以抗感染、降压等治疗.入院第2日查血常规、尿常规、X线胸片均未见异常,常规行心电图检查见心电图表现符合急性前间壁心肌梗死,肌酸激酶、CK-MB均升高.最后诊断为急性前间壁心肌梗死.予以溶解血栓、抗凝等治疗,住院30日,好转出院.     

动态心电图对冠心病无症状性心肌缺血的临床诊断价值

目的 探讨动态心电图（DCG）对冠心病无症状性心肌缺血的临床诊断价值.方法 120例冠心病合并无症状性心肌缺血患者作为研究对象,按照Cohn分类法,Ⅱ型60例设为A组,Ⅲ型60例设为B组.两组均采用美国博列渥动态系统,选择CM5,CM1,CMAVF导联,进行24小时连续监测记录.结果 A组患者无症状,有症状ST段下移时心率和DCG 24小时平均心率均小于B组（均P〈0.05）.无症状性心肌缺血主要发作时间为上午6～11点,0～6点发作最少.A组在相应时段内发作率略小于B组,但无显著性差异（均P＆gt;0.05）.两组均在有症状和无症状心肌缺血上有显著性差异（均P〈0.05）.结论动态心电图是诊断无痛性心肌缺血的较为理想的手段,是一种无创的辅助手段,对冠心病患者的回访和疗效的评价方面有着重要的意义,并对病情的严重程度和发作时段有一定的参考价值.     

促红细胞生成素心肌保护作用的研究进展

促红细胞生成素(EPO)是一种造血细胞生长因子,以往主要用于治疗多种原因所致的贫血。研究发现EPO受体广泛分布于各种非造血组织,其中包括心脏组织。最近的研究提示,EPO对心肌梗死、缺血再灌注损伤及阿霉素心肌损害等具有保护作用。     

桃仁及红花不同配比的血府逐瘀汤对大鼠急性心肌缺血和血液流变性的影响

目的:观察桃仁与红花“药对”不同配比的血府逐瘀汤抗心肌缺血的药理效应。方法:实验于2003-10/12在湖南中医学院实验动物中心完成,选用SD大鼠70只,随机分为模型组、地奥心血康组、桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤(其中桃仁与红花的比值1∶1设为A方组、3∶2为B方组、2∶3为C方组、3∶4为D方组,4∶3为E方组),舌下静脉注射垂体后叶素(Pit)制备大鼠急性心肌缺血模型,皮下注射肾上腺素加冰水浴制备大鼠血瘀模型,观察桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠模型心电图T波和瘀血模型血液流变性等指标的影响。结果:桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤可显著改善心肌缺血大鼠心电图T波,各用药组之间差异无显著性意义(P>0.05),血府逐瘀汤各组及地奥心血康组均能明显改善血瘀大鼠全血黏度及血细胞比容(P<0.05或P<0.01);A方组疗效优于地奥心血康组;其他各方各组与地奥心血康组作用相近。结论:桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤对心肌缺血有明显的保护作用,其功效与桃仁、红花的不同配比之间的关系不明显;同时可有效降低血液黏度,改善血液流变性,以A方效果最为显著。     

冠状动脉旁路移植术后并发低氧血症病人的观察及护理

冠状动脉旁路移植术（CABG）是治疗冠心病心肌缺血有效的方法，术后可改善病人的生活质量。通过术后严密的监护及高质量的护理，可预防和减少并发症，降低病死率，提高手术效果。但冠心病多见于老年人，而老年人肺部储备功能有不同程度的减退，如有长期吸烟史、慢性支气管炎、呼吸道潜在感染等因素，术前动脉氧分压多处于正常临界水平，加之麻醉和体外循环对肺部的影响，此类病人术后多发生低氧血症，严重影响机体恢复，甚至导致病人死亡。现将我科12例CABG后并发低氧血症的病人进行观察和护理介绍如下。     

卒中后的心肌缺血样损伤

目的　研究卒中后急性期心肌缺血样损伤的发生情况及对预后的影响。方法　以既往无心脏病史的卒中急性期患者为研究对象 ,发病 3d内及 15d后进行心电图 (ECG)检查 ,统计分析ECG出现缺血样改变的发生率及恢复率。以发病 3d内ECG出现缺血样改变患者为缺血组 ,ECG无明显异常者为对照组。统计分析死亡率差别。结果　蛛网膜下腔出血(SAH)后伴有ECG心肌缺血样表现的患者死亡率明显升高 (P <0 0 1)。脑梗死 (CI)或脑出血 (CH)伴有ECG心肌缺血样表现的患者死亡率无明显改变。存活患者中 ,这种ECG心肌缺血样改变短期内恢复的比率较低 ,且SAH的恢复率高于CH和CI(P<0 0 5 )。结论　急性卒中可导致心肌暂时性或长期性损伤 ,这种损伤可导致SAH患者死亡率升高     

穴位敏化现象的实验动物观察

目的:发展一种适合穴位敏化现象研究的动物模型,观察心肌缺血导致的体表穴位处力敏变化,探讨穴位敏化的现象及发生机制。方法:新西兰家兔随机分成对照组和模型组,每组10只。模型组采用改进的气囊阻塞可控心肌缺血模型。在造模前后检测心肌缺血引起的Ⅱ导联变化,通过心肌2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色确定心肌坏死程度。分别在心肌缺血模型制备过程第8、14、20天检测清醒家兔不同体表部位机械痛阈值。结果:可控心肌缺血模型制备过程中模型组Ⅱ导联变化一致,在气囊充气阻塞左冠状动脉前降支(心肌缺血)时ST段抬高(P0.05),气囊放气后ST段恢复,表明家兔心肌缺血刺激可控。心肌TTC染色示模型组心肌坏死程度为(9.37±0.19)%。3个检测阶段模型组与对照组家兔在足底及"太溪"穴处均无明显机械痛阈值改变(P0.05);心肌缺血刺激14d后模型组"内关"处及心肌缺血刺激20d后模型组"神门"和"内关"处机械痛阈均显著低于对照组(P0.01)。结论:改进的家兔可控心肌缺血模型适用于疾病前后穴位敏化现象的力敏研究。心肌缺血可导致"神门"和"内关"处力敏降低,内脏疾病可导致相关临床治疗穴位发生敏化。