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《Transfusion and apheresis science》2022,61(2):103319
BackgroundIn transfusion-related iron overload, haem-derived iron accumulation in monocytes/macrophages is the initial event. When iron loading exceeds the ferritin storage capacity, iron is released into the plasma. When iron loading exceeds transferrin binding capacity, labile, non-transferrin-bound iron (NTBI) appears and causes organ injury. Haemin-induced cell death has already been investigated; however, whether NTBI induces cell death in monocytes/macrophages remains unclear.Material and MethodsHuman monocytic THP-1 cells were treated with haemin or NTBI, particularly ferric ammonium citrate (FAC) or ferrous ammonium sulfate (FAS). The intracellular labile iron pool (LIP) was measured using an iron-sensitive fluorescent probe. Ferritin expression was measured by western blotting.ResultsLIP was elevated after haemin treatment but not after FAC or FAS treatment. Reactive oxygen species (ROS) generation and cell death induction were remarkable after haemin treatment but not after FAC or FAS treatment. Ferritin expression was not different between the FAC and haemin treatments. The combination of an iron chelator and a ferroptosis inhibitor significantly augmented the suppression of haemin cytotoxicity (p = 0.011).DiscussionThe difference in LIP suggests the different iron traffic mechanisms for haem-derived iron and NTBI. The Combination of iron chelators and antioxidants is beneficial for iron overload therapy. 相似文献
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目的用大鼠心肌细胞氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)/复灌(rexyenation,R)模型模拟大鼠心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI),研究铁死亡(Ferroptosis)及其在大鼠MIRI中的作用。方法采用体外培养的大鼠H9c2心肌细胞,分为正常培养组(Control组)、铁死亡激动剂组(Erastin组)、氧糖剥夺/复灌组(OGD/R组)、溶剂对照组(OGD/R+DMSO组)和Ferroptosis抑制剂组(OGD/R+Fer-1组)。分别采用光学显微镜观察各实验组的细胞数目,CCK-8法检测不同实验组细胞活力,透射电子显微镜(TEM)观察不同实验组H9c2细胞超微结构的变化。结果光学显微镜观察到使用Ferroptosis抑制剂(Fer-1,0.5μmol/L)后,细胞死亡减少;CCK-8结果显示,Ferroptosis特异性抑制剂Fer-1可部分减轻复灌后引起的细胞生长抑制(P<0.001);电镜结果显示,OGD/R后H9c2细胞出现Ferroptosis特异性超微形态改变:脂质沉积增多,线粒体明显皱缩及双层脂质膜密度增加。结论大鼠H9c2心肌细胞OGD/R后存在Ferroptosis,Ferroptosis能够降低细胞活力导致细胞死亡。 相似文献
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许文博;孔鹏羽;奚春阳;闫景龙 《国际免疫学杂志》2021,44(05):552-556
骨关节炎是危害人类健康的慢性退行性疾病之一。软骨细胞作为关节软骨中唯一的细胞形式,其代谢在维持软骨组织的稳定方面起着关键作用。软骨细胞的异常死亡则会破坏软骨稳定性,逐步导致骨关节炎的发生。细胞焦亡、铁死亡、坏死性凋亡、软骨死亡是四种新型细胞死亡方式,在细胞形态和生理机制方面均不同于传统死亡方式。文章就骨关节炎软骨细胞中上述新型细胞死亡方式的研究进展进行综述,旨在为骨关节炎的治疗提供新的思路。 相似文献
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程丽婷;李壮;任敬娟;牛侨;余红梅;梁瑞峰;霍飞 《中华劳动卫生职业病杂志》2019,37(10):722-727
目的 探讨麦芽酚铝[Al（mal） 3]诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞铁死亡及去铁胺（DFO）在铁死亡发生过程中的作用机制。 方法 将PC12细胞分为对照组、Al（mal） 3组、DMSO组、DFO组、Al（mal） 3+DMSO组和Al（mal） 3+DFO组,在DMSO组和Al（mal） 3+DMSO组、DFO组和Al（mal） 3+DFO组中分别加入DMSO和DFO预孵育2 h,后在Al（mal） 3组、Al（mal） 3+DMSO组和Al（mal） 3+DFO组中加入Al（mal） 3至终浓度为200 μmol/L。采用CCK8法检测细胞存活率,倒置显微镜观察细胞形态和活性氧（ROS）水平,比色法检测细胞增殖毒性和细胞内铁离子含量,生化法检测细胞还原型谷胱甘肽（GSH）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力。 结果 与对照组比较,Al（mal） 3组PC12细胞存活率明显降低,乳酸脱氢酶（LDH）活力和铁离子含量明显升高,GSH含量和GSH-PX活力明显降低,差异均有统计学意义（ P<0.05）。与Al（mal） 3+DMSO组比较,Al（mal） 3+DFO组PC12细胞存活率明显提高,LDH活力明显降低,GSH含量和GSH-PX活力明显升高,差异均有统计学意义（ P<0.05）。Al（mal） 3+DFO组细胞内铁离子含量有所降低,但差异无统计学意义（ P>0.05）。与DMSO组比较,DFO组细胞内铁离子含量较低,差异有统计学意义（ P<0.05）。与对照组比较,Al（mal） 3染毒组ROS荧光增强,荧光细胞数目多;加入DFO后,与Al（mal） 3+DMSO组比较,细胞内ROS荧光减弱,荧光细胞数目减少。 结论 Al（mal） 3可导致PC12细胞发生铁死亡,DFO可通过降低细胞内铁离子含量和增加细胞抗氧化损伤能力而抑制铁死亡发生。 相似文献
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目的：探讨益肾通络方含药血清调控精母细胞铁死亡治疗精索静脉曲张性不育的作用机制。方法：1)收集体外培养的精索静脉曲张(VC)患者正常和曲张的精索静脉内皮细胞进行代谢组学分析,寻找差异显著的致病代谢产物。2)培养小鼠精母细胞系,采用CCK-8法筛选出益肾通络方含药血清及致病代谢产物的最佳浓度,并随机分为正常组、模型组(代谢物组)、含药血清组(代谢物+益肾通络方组),观察各组细胞铁死亡情况;蛋白质免疫印迹法和实时荧光定量PCR检测各组铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GSH-Px4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)及铁蛋白(Fn)的蛋白及其mRNA表达水平。结果：1)铁死亡代谢通路异常与VC关系密切,最终选取氧化谷胱甘肽(GSSG)作为致病代谢产物。2)与正常组比较,模型组细胞存活率明显降低(P<0.01),GSH-Px4、SLC7A11、Fn蛋白及mRNA表达下调,ACSL4蛋白及mRNA表达上调(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,给药组细胞存活率明显上升(P<0.01),GSH-Px4、SLC7A11、Fn蛋白及mRNA表达上调,ACSL4蛋白及mRNA表达下调(P<0.01)。结论：1)铁死亡代谢通路与VC性不育关系密切,并最终确定GSSG为主要致病代谢产物。2)益肾通络方可能通过抑制GSSG调节精母细胞铁死亡相关蛋白的表达,发挥治疗精索静脉曲张性不育的作用。 相似文献
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欧阳芊芊;曾凤;刘丽娟 《国际眼科纵览》2025,49(03):197-202
铁死亡是一种铁依赖性的脂质过氧化驱动的细胞死亡方式。铁过载时,谷胱甘肽过氧化物酶失活,导致细胞内脂质过氧化物积累,引发线粒体和细胞膜的严重损伤,最终导致细胞死亡。糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)由细胞凋亡、内皮增生和神经元凋亡等相互作用引起,铁死亡可通过铁代谢紊乱、氨基酸代谢异常、脂质过氧化物自由基累积损伤细胞线粒体等多种途径影响DR的发病。靶向调控铁死亡通路为DR的治疗提供了新方向。 相似文献
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郭海洋;洪永刚;郝立强;宋洪伟 《国际肿瘤学杂志》2025,52(05):319-324
结直肠癌（CRC）是全球高发的消化系统恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率近年持续攀升。虽然多种治疗手段不断发展,但晚期CRC预后仍不理想,迫切需要探索新的分子机制和治疗策略。铁死亡是一种依赖铁离子和脂质过氧化的程序性细胞死亡方式,在肿瘤发生发展及治疗抵抗中具有重要作用,激活铁死亡可显著抑制肿瘤细胞生长。进一步探索铁死亡在CRC发生发展及治疗中的作用机制,可为CRC相关基础与临床研究提供参考。 相似文献
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铁死亡是近年发现的一种铁依赖的新型细胞死亡方式，其特征是脂质过氧化物和活性氧簇的过量蓄积。大量研究表明，铁死亡不仅在重大慢性疾病的发生发展过程中发挥重要作用，而且在不同的疾病背景下扮演不同角色。目前认为，铁死亡可抑制肿瘤生长并增加多种肿瘤对化疗药物和免疫治疗的敏感性，因此诱导铁死亡的发生拓展了肿瘤治疗思路。然而，在心脑血管疾病和神经退行性疾病中，铁死亡的发生通过引发正常组织器官损伤和功能丧失直接参与疾病的发生、发展及转归，因此针对心脑血管疾病和神经退行性疾病，抑制铁死亡的发生能够有效预防并延缓这些疾病的发生和发展。本文综述了铁死亡在恶性肿瘤、神经退行性疾病和心脑血管疾病三类不同重大慢性疾病中的最新研究进展及其潜在的作用机制，系统讨论了靶向铁死亡在防治重大慢性疾病中的临床应用前景，为重大慢性疾病的防治提供新的依据。 相似文献
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Iron is an essential element for proper functioning of cells within mammalian organ systems; in particular, iron homeostasis is critical for joint health. Excess iron can induce oxidative stress damage, associated with the pathogenesis of iron-storage and ageing-related diseases. Therefore, iron levels in body tissues and cells must be tightly regulated. In the past decades, excess iron content within joints has been found in some patients with joint diseases including hemophilic arthropathy, hemochromatosis arthropathy, and osteoarthritis (OA). Currently, increased evidence has shown that iron accumulation is closely associated with multiple pathological changes of these arthropathies. This review summarizes system-level and intracellular regulation of iron homeostasis, and emphasizes the role of iron in synovial alterations, cartilage degeneration, and subchondral bone of several arthropathies. Of note, we discuss the potential link between iron homeostasis and OA pathogenesis. Finally, we discuss the therapeutic potential of maintaining iron homeostasis in these arthropathies. 相似文献