应用脱钙骨基质和硫酸钙颗粒治疗骨缺损的初期结果

目的探讨使用骨移植替代物脱钙骨基质（DBM）和硫酸钙颗粒（OSTEOSET）治疗骨缺损的疗效。方法对同期手术治疗的52例骨缺损患者的缺损处,分别于术后第1、4、8周及3、6、12个月进行随访并摄X线片直至骨缺损愈合。统计分析患者的临床资料、X线片辅助分析骨缺损修复程度和并发症。结果随访8-12个月,植骨术后6、12个月分别有95%和99%患者的骨缺损显示有明显的新骨形成,修复水平为60%-100%。并发症为3例（5.77%）,经换药后治愈,未发生骨缺损不愈合。结论DBM和OSTEOSET在骨愈合早期可加速骨缺损的修复,并可作为新鲜自体髂骨的替代物。     

A型肉毒毒素治疗神经源性尿潴留21例临床观察

目的：观察A型肉毒毒素治疗神经源性尿潴留的疗效,不良反应和有效时间。方法：收集21例神经疾病后尿潴留患者,A型肉毒毒素尿道外括约肌注射,记录治疗前后症状,尿流动力学指标,综合评估A型肉毒毒素治疗神经源性尿潴留的疗效,并记录不良反应和有效时间。结果：A型肉毒毒素治疗神经源性尿潴留,患者症状可明显改善,生存质量评分和国际下尿路综合征症状评分明显改善,尿流动力学指标明显改善,未见明显不良反应,疗效可维持（34-1）（1～5）个月。结论：A型肉毒毒素尿道外括约肌注射是一种治疗神经源性尿潴留的有效方法,短期内对部分患者能够显著改善排尿症状,提高生存质量,且未见不良反应。     

应用双指腹皮瓣重建先天性全并指分指后的甲廓

目的 介绍一种先天性全并指分指时重建甲廓的手术方法。方法 对15例先天性全并旨患者在分指时,利用共有末节手指掌侧皮肤形成宽、窄两块皮瓣覆盖分形后裸露的甲缘,重建甲廓。结果 所有皮瓣均成活,30个重建的甲廓中有21个外观满意,2个由宽皮瓣、7个由窄皮瓣重建者较正常的稍小。术后指腹丰满、无指甲扭曲。结论 应用双指腹皮瓣重建甲廓治疗先天性全并指可一次完成,效果满意,具有临床应用价值。     

Annulus fibrosus cells express and utilize C-C chemokine receptor 5 (CCR5) for migration

Background Context

Disc degeneration is associated with the progressive loss of the proteoglycan content of the intervertebral disc, decreased matrix synthesis, higher concentrations of proteolytic enzymes, and increased levels of proinflammatory cytokines. In previous studies, we have shown that C-C chemokine ligand (CCL)2, CCL3, and CCL5 are highly expressed by cultured nucleus pulposus (NP) and annulus fibrosus (AF) cells that have been treated by interleukin-1. The major function of these chemokines is to recruit immune cells into the disc. It is unclear if disc cells can respond to these chemokines. Recent studies by Phillips et al. (2015) showed that NP cells express a number of cytokines and chemokine receptors.

利多卡因混合芬太尼—潘库溴铵用于静脉局部麻醉

目的：了解利多卡因混合芬太尼－潘库溴铵静脉局部麻醉能否降低利多卡因的剂量。方法：80例前臂和手部手术患者（ASAⅠ-Ⅱ级）分成二组,用0．6ml/kg的0．25％利多卡因（1．5mg/kg)混合1ug/kg芬太尼－0．5mg潘库溴铵或者0．5％利多卡因（3mg/kg)进行静脉局部麻醉。每5min1次,测量感觉和运动神经阻滞时间至手术开始,手术结束,松开止血带后,每5min1次,测量感觉和运动神经恢复时间;记录术后镇痛时间,结果：两组患者均取得满意的麻醉效果,两组间感觉和运动阻滞起效有明显差异,A组明显快于B组（P＜0．05）,松开止血带后,感觉和运动恢复时间,两组相比无明显差异（P＞0．05）,术后镇痛时间,两组间亦无明显差异（P＞0．05）,结论：25％利多卡因混合芬太尼－劣库溴铵具有0．5％利多卡因相同的静脉局部麻醉效果,可减少局麻药剂量和潜在系统毒性。     

时间分辨荧光免疫法风疹病毒IgG抗体定量测定试剂盒的研制与性能评价

目的建立风疹病毒（RV）IgG抗体时间分辨荧光免疫法（TrFIA）并研制其试剂盒。方法采用RV抗原作为包被抗原,铕标记羊抗人IgG作为示踪物,配制以β一萘甲酰三氟丙酮为主要成分的增强液,应用TrFIA法测定RVIgG,并对自研试剂盒的最低检测限、准确度、线性、重复性、阴性参考品符合率、阳性参考品符合率、热稳定性进行评价,与同类试剂盒进行方法学比对试验,比对试验定量结果的等效性采用线性回归分析。结果自研试剂盒的最低检测限、重复性、阴性参考品符合率、阳性参考品符合率均能达到国家检定标准;检测国际参考品（10IU／mL）或企业校准品,其实测值与理论值相对偏差均在正负20．0％以内;在2．0～256．0IU／mL范围内,线性相关系数不低于0．9900;于37℃恒温箱放置6d后,检测性能无明显改变;临床研究评价一致程度百分比可达100％。结论自研试剂盒灵敏度高、特异性强、精密度好、准确度高、线性范围宽,与同类产品检测结果相关性好,能满足临床需要。     

急性脑梗死患者D-二聚体、抗凝血因子Ⅲ及炎性细胞因子含量的变化

目的:探讨急性脑梗死患者不同时期的血浆D-二聚体(D-D)、抗凝血因子Ⅲ(AT-Ⅲ)和血清白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化规律。方法:对77例急性脑梗死患者和46例健康人血浆D-D、AT-Ⅲ和血清IL-6及TNF-α水平进行检测分析。结果:急性脑梗死患者血浆AT-Ⅲ入院即刻和4～5d均较对照组低(P0.01),发病2周末恢复正常;D-D、IL-6、TNF-α较对照组高(P0.01),到发病2周末均下降至健康人水平。结论:血浆D-D、AT-Ⅲ和血清TNF-α、IL-6水平与脑梗死疾病的凝血、纤溶及炎症反应有着密切的关系,可作为脑梗死临床诊断和疗效监测的标志物应用于临床。     

心肌肥厚心力衰竭兔室性心律失常与氧化应激

目的研究心肌肥厚和心力衰竭兔氧化应激的变化,并探讨室性心律失常与氧化应激的关系。方法 40只日本长耳白兔随机分为假手术(Sham 1、Sham 2)组、心肌肥厚(LVH)组、心力衰竭(HF)组,每组10只。LVH组和HF组通过缩窄腹主动脉制备LVH与HF模型,Sham 1组和Sham 2组仅游离腹主动脉不进行缩窄术。Sham 1组和LVH组喂养8周;Sham 2和HF组喂养20周。超声心动图观察各组心脏结构变化,检测兔血清中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和NT-脑钠肽(NT-proBNP)水平,并制备兔左室楔形心肌块的灌注模型,观察在异丙肾上腺素(2μmol/L)灌注下,快频率程序刺激各组触发活动和室性心动过速(简称室速)或心室颤动(简称室颤)的发生率。结果与Sham 1组比较,LVH组室间隔厚度(IVST)明显增厚(P<0.05),血清SOD活性降低、MDA浓度增加,触发活动和室速或室颤发生率明显升高(P<0.05);与Sham 2组比较,HF组左室舒张末期(LVEDd)增大、IVST增厚、射血分数(LVEF)降低(P<0.05),血清SOD活性降低、NT-proBNP和MDA浓度升高,触发活动和室速或室颤发生率增加(P<0.05)。与LVH组比较,HF组LVEDd增大、LVEF降低(P<0.05),血清SOD活性降低、NT-proBNP和MDA浓度升高,触发活动和室速或室颤发生率增加(P<0.05)。结论在应激情况下,晚期HF中室速或室颤发生率明显高于LVH,这种改变与氧化应激水平增加有关。     

Toll样受体4基因多态性与消化性溃疡和幽门螺杆菌感染的相关性研究

背景：幽门螺杆菌（H．pylori）感染是消化性溃疡的主要病因。脂多糖（LPS）通过TOU样受体（TLR）4激活核因子（NF）-KB，在抗感染免疫应答中起启动和调节作用。TLR4基因发生Asp299Gly突变可中断TLR4介导LPS信号传导。目的：研究我国湖北省汉族人群TLR4基因Asp299Gly多态性与消化性溃疡和肌pylori感染的关系。方法：采用病例对照研究和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）法．检测126例消化性溃疡患者和264名正常对照者的TLR4等位基因Asp299Gly基因型分布。结果：消化性溃疡者肌pylori阳性率（90．5％）显著高于正常对照组（61．7％）（P〈0．0001，OR=5．889，95％CI：3．089-11．216）。在H．pylori感染相关性消化性溃疡组和正常对照组中均未发现TLR4基因Asp299Gly的突变型，其基因型、等位基因以及携带者频率总体分布无显著性差异。结论：本研究未能显示TLR4基因Asp299Gly基因多态性与H.pylori感染、H．pylori相关性消化性溃疡形成有相关性。     

MicroRNA-323 regulates ischemia/reperfusion injury-induced neuronal cell death by targeting BRI3

Purpose: MicroRNA-323 (miR-323) has been reported to be upregulated in Ischemia/Reperfusion (I/R) injury-treated neuronal cell. However, the effect and underlying mechanism of miR-323 in I/R-induced neuronal cell death remains poorly understood. The current study was aim to investigate the role and molecular basis of miR-323 in I/R-induced neuronal cell. Methods: An oxygen-glucose deprivation (OGD) model of hippocampal neuron I/R was produced in vitro. Cell apoptosis, cell survival, and the expression of miR-323 were determined after 6 h, 12 h and 24 h after OGD treatment. The up- or down-regulation of miR-323 was performed by miR-323 mimics or anti-miR-323, respectively. Results: OGD induced apoptosis and suppressed survival in rat hippocampal neurons. And the expression levels of miR-323 were increased after OGD treatment. Furthermore, the up-regulation of miR-323 promoted apoptosis and suppressed survival, whereas the inhibition of miR-323 suppressed apoptosis and enhanced survival in OGD-treated neurons. Moreover, miR-323 could directly bind to BRI3 3’-UTR. Notably, the knockdown of BRI3 by BRI3 siRNA apparently abrogated cell survival and induced cell apoptosis in rat neurons. Conclusion: This study indicated that miR-323 might regulate ischemia/reperfusion-induced rat neuronal cell death via targeting BRI3.