全文获取类型
收费全文 | 24937篇 |
免费 | 1407篇 |
国内免费 | 1355篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 13篇 |
儿科学 | 187篇 |
妇产科学 | 33篇 |
基础医学 | 1113篇 |
口腔科学 | 73篇 |
临床医学 | 2282篇 |
内科学 | 5841篇 |
皮肤病学 | 62篇 |
神经病学 | 50篇 |
特种医学 | 721篇 |
外国民族医学 | 16篇 |
外科学 | 1298篇 |
综合类 | 7395篇 |
预防医学 | 959篇 |
眼科学 | 103篇 |
药学 | 2914篇 |
34篇 | |
中国医学 | 4452篇 |
肿瘤学 | 153篇 |
出版年
2024年 | 319篇 |
2023年 | 931篇 |
2022年 | 738篇 |
2021年 | 824篇 |
2020年 | 669篇 |
2019年 | 783篇 |
2018年 | 418篇 |
2017年 | 632篇 |
2016年 | 682篇 |
2015年 | 742篇 |
2014年 | 1114篇 |
2013年 | 1147篇 |
2012年 | 1575篇 |
2011年 | 1502篇 |
2010年 | 1402篇 |
2009年 | 1537篇 |
2008年 | 1606篇 |
2007年 | 1563篇 |
2006年 | 1507篇 |
2005年 | 1501篇 |
2004年 | 1223篇 |
2003年 | 1082篇 |
2002年 | 899篇 |
2001年 | 779篇 |
2000年 | 543篇 |
1999年 | 412篇 |
1998年 | 391篇 |
1997年 | 290篇 |
1996年 | 248篇 |
1995年 | 181篇 |
1994年 | 155篇 |
1993年 | 92篇 |
1992年 | 77篇 |
1991年 | 40篇 |
1990年 | 33篇 |
1989年 | 29篇 |
1988年 | 13篇 |
1987年 | 7篇 |
1986年 | 4篇 |
1985年 | 3篇 |
1984年 | 2篇 |
1983年 | 2篇 |
1982年 | 1篇 |
1981年 | 1篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
61.
62.
中医体质辨证运用于乙型肝炎肝纤维化患者,明确乙型肝炎肝纤维化体质类型对于治疗乙型肝炎肝纤维化患者引发的并发症以及提高治疗疗效具有重大的意义,同时对不同体质的乙型肝炎肝纤维化患者保健及临床用药具有指导作用,最终达到提高生命质量延长寿命。 相似文献
63.
64.
中药结合基因工程药(干扰素)对抗乙肝纤维化的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
青献春 《山西中医学院学报》2004,5(1):59-60
肝纤维化是指肝细胞发生炎症坏死,肝脏内纤维结缔组织异常增生的病理综合症,若造成肝小叶结构改建。假小叶形成的则为肝硬化。任何病因造成的肝脏损害和炎症均可引起纤维组织增生,并在肝内沉积,而形成肝纤维化。近年来,流行病学的研究表明。在肝硬化患中,乙型肝炎表面抗原阳性率明 相似文献
65.
肝纤维化是各种慢性肝病发展为肝硬化的中间环节.肝纤维化的发病机制尚未完全清楚,但肝星状细胞激活并转化为肌成纤维细胞和成纤维细胞,通常被认为是肝纤维化发生发展的核心环节.肝损伤是引发肝纤维化的始动环节. 相似文献
66.
药物所致肝纤维化动物模型的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
<正>肝纤维化是细胞外基质在肝内过度沉积的病变,是发展为肝硬化的重要中间环节。目前认为,肝纤维化是可逆的,但若没有得到及时有效的治疗,则最终发展为不可逆转的肝硬化、甚至肝癌。因此,如何有效地防治肝纤维化,阻断其进展,已经成为国内外研究的热点。为了研究肝纤维化的发生机制并筛选出有效的治疗药物,需要建立良好的肝纤维化动物模型。 相似文献
67.
大黄灌肠对慢性肾衰竭患者转化生长因子-β1及肾功能的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
慢性肾衰竭(chronic renal faileure,CRF)是各种原发性和继发性肾脏疾病的共同转归,是一种持续进行性的、不可逆的临床综合征。CRF组织学改变的特点是不同程度的肾小球硬化和肾小管间质纤维化。近年的研究表明,转化生长因子-β1(transforming growth factorβ1,TGF—β1)是参与肾小球硬化和肾小管间质纤维化发病机制的关键性细胞因子,TGF—β1的过度表达可导致肾的纤维化,加速肾功能恶化。本研究在常规西医治疗基础上加用中药大黄治疗CRF,观察治疗前后血、尿TGF—β1及肾功能的变化,探讨大黄治疗CRF的作用机制。 相似文献
68.
69.
1.概念众所周知。肝脏脂肪化的原因有酗酒、肥胖、糖尿病、脂质代谢异常、药物(类固醇、三苯氧胺)以及高热能输液等营养摄取过剩和重度营养失调等,而将其分为酒精性与非酒精性两大类。酒精性脂肪性肝病(alcoholic fatty liver disease,AFLD)以脂肪肝(FL)起病,经过酒精性脂肪性肝炎(alcoholic steatohepatitis.ASH)、酒精性肝纤维化(alcoholic liver fibrosis,ALF)而进展为酒精性肝硬化(alcoholic liver cirrhosig,ALC)。但对于非酒精性脂肪性肝病(nou-AFLD,NAFLD)则一直认为它是良性疾病,而其脂肪肝不发展。然而,1980年Ludwig报告20例不具饮酒史但仍类似AFLD的患者而提出NAFLD疾病概念。报告者注重于尽管不饮酒而酷似AFLD的病理组织学所见,遂倡导完全不同于AFLD的疾病改变分类。如今,这一NAFLD和NASH疾病概念已经广为医学界所接受。 相似文献
70.
MCP-1与肾间质纤维化 总被引:4,自引:0,他引:4
刘娜 《国外医学(移植与血液净化分册)》2005,3(5):8-10
肾间质纤维化发病机制不清,最近研究表明MCP-1通过与其受体CCR2的相互作用促进肾间质纤维化的发生。 相似文献