红花治疗特发性肺纤维化19例

特发性肺纤维化 (IPF)是一种原因不明、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病 ,占间质性肺病的 6 5 %左右。预后不良 ,生存期一般≤ 5年。我院1997年 7月— 2 0 0 2年 7月用红花注射液治疗IPF 19例 ,疗效满意 ,报告如下。1　资料与方法1.1. 　一般情况　 19例均为我院呼吸内科住院患者 ,男 12例 ,女 7例 ,年龄 4 8～ 72岁 ,平均 6 0 .5岁 ,均符合临床诊断[1] ,主要临床表现为进行性呼吸困难、刺激性干咳、消瘦、乏力等 ,限制性通气功能障碍 ,X线胸片示两侧中下肺野网状阴影 ,高分辨率CT表现为双侧周围肺区斑片…     

转化生长因子-β与腹膜纤维化的研究进展

转化生长因子-β(transforming growth factor beta,TGF-β)是一种强效的致纤维化因子，在腹膜纤维化的形成过程中起重要的作用。     

心肌间质病理研究进展与心肌纤维化的诊断

近年来由于研究手段的进步 ,深化了人们对心肌间质的结构、功能及生理、病理学意义的认识。心肌纤维化与心肌重构带来的难治性心衰、严重心律失常等问题 ,也日益引起临床的重视。有人甚至还提出了间质性心脏病 (ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｈｅａｒｔｄｉｓｅａｓｅ)的概念[1] 。1　心肌胶原网络心脏的间质包括心脏的纤维支架 (ｆｉｂｒｏｕｓｆｒａｍｅ ｗｏｒｋ)和心肌胶原网络 (ｃｏｌｌａｇｅｎｎｅｔｗｏｒｋ)两部分 ,由多种非肌性细胞、各种纤维等构成。心肌间质中的胶原纤维、弹力纤维以及由糖胺多糖 (如透明质酸等 )、纤连蛋白 (ＦＮ)…     

肝纤维化的形成机制

肝纤维化(Fibrosis)是指肝脏纤维结缔组织的过度沉积，是纤维增生(Fibrogenesis，即细胞外基质合成增加)和纤维分解(Fibrolysis，即细胞外基质降解)不平衡的结果。是各种慢性肝病后产生的一种共同反应。近年来，由于分子生物学和细胞生物学技术的发展。对肝纤维化的研究有了许多突破。在这一病理过程中。细胞-细胞因子-基质之间相互作用，使肝脏细胞外基质代谢紊乱，在窦周间隙过度沉积，继之肝窦毛细血管纤维化。是肝纤维化形成的分子病理学基础。     

T淋巴细胞亚群检测在呼吸疾病中的应用

肺作为一个免疫器官已日益受到国内外肺科学者的重视,通过支气管肺泡灌洗术(BAL),可获得肺的免疫活性细胞,用OKT系列单克隆抗体检测T淋巴细胞亚群的数量、比值,可估计体内免疫调节平衡状态及某些呼吸疾病的诊断、分期及指导治疗,且不同疾病有不同的数     

维甲酸类对贮脂细胞增殖及胶原合成的影响

位于肝窦周隙的贮脂细胞，（又称Ｉｔｏ细胞或ＶｉｔＡ贮备细胞）具有贮存，代谢ＶｉｔＡ的功能，给予大鼠一定量的ＶｉｔＡ可抑制或减轻ＣＣｌ４诱发的大鼠肝纤维的病变，用Ｍｅｔｒｉｚａｍｉｄｅ成功地分离大鼠贮脂细胞，用原代培养的贮脂细胞研究维甲酸类对同脂细胞增殖，胶原合成的影响，结果显示在全反式维甲酸（ＲＡ），视黄酸棕榈酯（ＲＰ）可抑制贮脂细胞增殖，胶原的合成，提示维持贮脂细胞ＶｉｔＡ含量可抑制贮脂细胞向肌     

细胞间隙连接通讯研究动态与矽肺纤维化发生的展望

细胞间隙连接通讯是细胞增生与分化的重要调节机制。目前研究表明，矽肺纤维化发生的主要因素是尘细胞产生的一系列细胞因子，如ＰＤＧＦ－ＡＡ，ＩＧＦ－１，ＦＧＦ－ＥＧＦ等；而这些细胞生长因子是通过何种途径发挥细胞增殖效应？是否与增加释放的细胞因子介导肺成纤维细胞ＧＪＩＣ功能下调有关？本文就细胞ＧＪＩＣ功能改变与在久肺纤维化发生的关系作一综述，推论，为矽肺发病机制及治疗学研究提出新的思路。     

冬虫夏草对实验性肝纤维化的疗效及其机理研究

以生理盐水作对照，用冬虫夏草治疗四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化。实验第４、８、１２、１４周，治疗组肝细胞浊肿变性、炎细胞浸润，纤维增生均轻于对照组，且最终无假小叶形成。治疗１２周后肝组织中结蛋白阳性细胞数明显少于对照组（Ｐ＜Ｏ．０１），肝狄氏间隙Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原沉积均轻于对照组。电镜下发现冬虫复草能抑制肝内储脂细胞的增殖和转化。提示冬虫夏草能有效地防治肝纤维化，其机理可能在于抑制肝内储脂细胞增殖及向成纤维细胞转化，从而减轻狄氏间隙胶原纤维的沉积。