肝纤维化的形成机制

肝纤维化(Fibrosis)是指肝脏纤维结缔组织的过度沉积，是纤维增生(Fibrogenesis，即细胞外基质合成增加)和纤维分解(Fibrolysis，即细胞外基质降解)不平衡的结果。是各种慢性肝病后产生的一种共同反应。近年来，由于分子生物学和细胞生物学技术的发展。对肝纤维化的研究有了许多突破。在这一病理过程中。细胞-细胞因子-基质之间相互作用，使肝脏细胞外基质代谢紊乱，在窦周间隙过度沉积，继之肝窦毛细血管纤维化。是肝纤维化形成的分子病理学基础。     

T淋巴细胞亚群检测在呼吸疾病中的应用

肺作为一个免疫器官已日益受到国内外肺科学者的重视,通过支气管肺泡灌洗术(BAL),可获得肺的免疫活性细胞,用OKT系列单克隆抗体检测T淋巴细胞亚群的数量、比值,可估计体内免疫调节平衡状态及某些呼吸疾病的诊断、分期及指导治疗,且不同疾病有不同的数     

维甲酸类对贮脂细胞增殖及胶原合成的影响

位于肝窦周隙的贮脂细胞，（又称Ｉｔｏ细胞或ＶｉｔＡ贮备细胞）具有贮存，代谢ＶｉｔＡ的功能，给予大鼠一定量的ＶｉｔＡ可抑制或减轻ＣＣｌ４诱发的大鼠肝纤维的病变，用Ｍｅｔｒｉｚａｍｉｄｅ成功地分离大鼠贮脂细胞，用原代培养的贮脂细胞研究维甲酸类对同脂细胞增殖，胶原合成的影响，结果显示在全反式维甲酸（ＲＡ），视黄酸棕榈酯（ＲＰ）可抑制贮脂细胞增殖，胶原的合成，提示维持贮脂细胞ＶｉｔＡ含量可抑制贮脂细胞向肌     

细胞间隙连接通讯研究动态与矽肺纤维化发生的展望

细胞间隙连接通讯是细胞增生与分化的重要调节机制。目前研究表明，矽肺纤维化发生的主要因素是尘细胞产生的一系列细胞因子，如ＰＤＧＦ－ＡＡ，ＩＧＦ－１，ＦＧＦ－ＥＧＦ等；而这些细胞生长因子是通过何种途径发挥细胞增殖效应？是否与增加释放的细胞因子介导肺成纤维细胞ＧＪＩＣ功能下调有关？本文就细胞ＧＪＩＣ功能改变与在久肺纤维化发生的关系作一综述，推论，为矽肺发病机制及治疗学研究提出新的思路。     

冬虫夏草对实验性肝纤维化的疗效及其机理研究

以生理盐水作对照，用冬虫夏草治疗四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化。实验第４、８、１２、１４周，治疗组肝细胞浊肿变性、炎细胞浸润，纤维增生均轻于对照组，且最终无假小叶形成。治疗１２周后肝组织中结蛋白阳性细胞数明显少于对照组（Ｐ＜Ｏ．０１），肝狄氏间隙Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原沉积均轻于对照组。电镜下发现冬虫复草能抑制肝内储脂细胞的增殖和转化。提示冬虫夏草能有效地防治肝纤维化，其机理可能在于抑制肝内储脂细胞增殖及向成纤维细胞转化，从而减轻狄氏间隙胶原纤维的沉积。     

日本血吸虫病肝纤维化形态计量的比较研究

以ｒ射线照射减弱日本血吸虫尾蚴接种免疫小白鼠。致敏后再以尾蚴攻击感染动物，同时以尾蚴感染未致敏小白鼠作为对照组。４５天后解剖两组动物以３图像分析仪测量其肝内虫肉芽肿形态及胶原纤维总量和纤维占虫卵肉芽肿面积的比例。统计学分析有明显差异（Ｐ＜０．０１）。提示用照射减毒活虫苗防治日本血吸虫病，保护人类健康似可实现。     

百草枯所致大鼠弥漫性肺损伤的病理特点

作者选用ＳＤ大鼠进行腹腔内一次性注入百草枯２５ｍｇ／ｋｇ后，在７个不同时间点观察其肺病理组织和超微结构改变。结果显示：百草枯可引起弥漫性毛细血管内皮细胞和肺泡１型上皮细胞为主的整层气一血屏障结构的损害，主要表现为肺泡水肿、出血、透明膜形成和（或）程度不等的肺泡炎，当损伤不能完全修复时则局部终结为纤维化。     

心内膜心肌纤维化临床病理分析一例

心内膜心肌纤维化临床病理分析一例张弘陈铁镇何安光宋继谒患者男，１８岁，学生，辽宁北镇县人。以心悸、气促、水肿、疲倦、食欲不振、恶心呕吐２个月，近４天病情加重入院。体检：体温３６．５℃，脉搏１１６次／分，呼吸２８次／分，呼吸困难，口唇发绀，颈静脉怒张，...