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81.
目的通过离子转运蛋白抑制-听觉功能实验,探讨NKCC1和Na,K-ATPase在内耳K 循环及听觉中的作用,并验证耳蜗K 循环模式与听觉的关系。方法应用NKCC1抑制剂呋塞米(Furosemide)和Na,K-ATPase抑制剂乌巴因(Ouabain),对CBA/CaJ和Castel两种鼠系进行离子转运蛋白抑制-听觉实验,检测小鼠的听觉脑干反应(ABR)阈值。结果Furosemide 0.2 mg/g注射30 min后,小鼠的ABR阈值明显升高,与正常对照组比较差异有极显著性意义(P<0.01)。Ouabain 0.003μg/(g.d)连续注射5 d后,小鼠的ABR阈值也明显升高,与对照组相比较差异有极显著性意义(P<0.01)。而先后注射Ouabain和Furosemide,ABR阈值虽较正常对照组升高(P<0.05),但低于单独注射Ouabain组(P<0.05)和明显低于单独注射Furosemide组(P<0.01)。停药3 d后,小鼠的ABR阈值均恢复到接近正常对照组的阈值(均P>0.05)。结论在小鼠实体中验证了NKCC1和Na,K-ATPase是耳蜗K 循环的关键离子转运蛋白,其中任一功能失衡均可影响听觉功能。  相似文献   
82.
高效液相色谱法测定青霉素V钾片中主药的含量   总被引:1,自引:0,他引:1  
金建平 《中国药房》2005,16(17):1338-1339
目的:建立以高效液相色谱法测定青霉素V钾片中主药含量的方法。方法:色谱柱为DiamonsilC18,流动相为乙腈-0.02mol/L醋酸钠(70∶30),流速为1.0ml/min,检测波长为268nm,灵敏度为0.01AUFS,柱温为(26±1)℃,进样量为20μl。结果:青霉素V钾检测浓度在10.0~120.0μg/ml范围内与峰面积呈良好的线性关系(r=0.9999,n=5);平均加样回收率为100.2%(RSD=0.42%)。结论:本方法快速、简便、准确,可用于青霉素V钾片的质量控制。  相似文献   
83.
目的研究三羟异黄酮(genistein,GST)对失血性休克大鼠肠系膜上动脉收缩反应性的影响及其可能机制。方法建立大鼠失血性休克(3.9kPa,2h)模型。采用离体血管环张力测定实验,观察三羟异黄酮及酪氨酸蛋白磷酸酶抑制剂钒酸钠(sodiumorthovannadate,Na3VO4)对休克大鼠肠系膜上动脉血管收缩反应性的影响;采用细胞贴附式膜片钳记录技术,观察三羟异黄酮及钒酸钠对休克大鼠肠系膜上动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(largeconductancecalciumactivatedpotassiumchannel,BKCa)活动的影响。结果失血性休克导致大鼠肠系膜上动脉对去甲肾上腺素(noradrenine,NE)的收缩反应性降低,三羟异黄酮可在一定的剂量范围内明显改善失血性休克引起的血管低反应性;钒酸钠则可引起休克血管收缩反应性的进一步降低,且该作用可被0.1mmol·L-1TEA部分阻断;进一步的研究显示,失血性休克可引起大鼠肠系膜上动脉血管平滑肌细胞BKCa通道活动的增强,三羟异黄酮可抑制休克血管平滑肌细胞BKCa通道活动,且该作用可被钒酸钠逆转。结论三羟异黄酮可通过干预由PTK介导的酪氨酸蛋白磷酸化,防止失血性休克血管平滑肌细胞BKCa通道活动的增强,从而有效恢复失血性休克大鼠肠系膜上动脉对NE的收缩反应性。  相似文献   
84.
目的:探讨枸椽酸氢钾钠治疗输尿管小结石的临床价值.方法:将63例伴肾绞痛的输尿管小结石(<0.6 cm)患者分为用药组31例和对照组32例,均采用解痉、输液、利尿治疗,用药组加口服枸椽酸氢钾钠颗粒,并记录排石情况,排出结石的大小.结果:在观察期内用药组28例排出结石,有效率90.3%,对照组22例排出结石,有效率68.8%,两者存在统计学差异(P<0.05),排出结石的时间用药组(3.3±2.1)d,对照组(4.1±2.3)d,存在统计学差异(P<0.05),排出结石大小比B超测得均小,用药组有统计学差异(P<0.05),对照组无统计学意义(P>0.05),用药组未出现药物不良反应.结论:枸椽酸氢钾钠能有效缩小输尿管结石,加快结石的排出,是内科保守治疗输尿管小结石安全有效的辅助治疗药物.  相似文献   
85.
目的和方法本文运用自组织分子场分析法以35个色满醇类IKs阻断剂为训练集分子进行三维定量构效关系研究。结果计算结果显示,最优定量构效关系模型具有较高的交叉验证相关系数q2(0.698)以及线性回归系数r2(0701);同时以7个化合物作为测试集分子对该模型进行验证。结论计算结果表明该模型具有一定的预测能力,可应用于新型色满醇类IKs阻断剂的分子设计。  相似文献   
86.
目的观察内皮素(ET-1)对慢性低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)膜电压门控钾通道(KV)活性的影响。方法将12只Wistar大鼠随机分为对照组和慢性低氧组,每组6只。用全细胞膜片钳记录方法研究ET-1对两组大鼠PASMCs膜电位(Em)、膜电容(Cm)及电压门控钾电流(IKV)的影响。结果ET-1可引起两组大鼠PASMCs去极化,且对两组大鼠IKV均有明显的浓度依赖性抑制作用。在慢性低氧组,高浓度ET-1对IKV的抑制作用强于对照组。结论低氧并未改变ET-1引起PASMCs去极化及浓度依赖性抑制IKV的特性,且慢性低氧可能改变了PASMCs对ET-1的敏感性,内皮素和低氧对PASMCs IKV的抑制作用有协同性。  相似文献   
87.
Cytochrome P450 epoxygenases as EDHF synthase(s)   总被引:2,自引:0,他引:2  
The metabolism of arachidonic acid by cytochrome P450 (CYP) epoxygenases generates epoxyeicosatrienoic acids (EETs) which affect numerous cellular process including Ca(2+) signaling and the activity of Ca(2+)-dependent K(+) channels. The expression of the CYP epoxygenase(s) that generate EETs in endothelial cells is not constitutive but is determined by a number of physical (fluid shear stress and cyclic stretch) and pharmacological stimuli which also affect responses attributed to an endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF). This review summarizes the role played by EETs, and the enzymes that generate and metabolize them, in EDHF-mediated responses.  相似文献   
88.
INTRODUCTION The calcium-independent transient outward potas-sium current (Ito) is activated by depolarization and playsa key role in controlling the amplitudes and cardiac ac-tion potential duration (APD). Ito contributesto the phase1 repolarization of action potential in myocytes, theprolongation of APD is the result of decrease in Ito den-sity[1]. Ito which is encoded by genes of Kv1.4, Kv4.2,and Kv4.3[2], based on differences in kinetics, as wellas recovery from inactivation…  相似文献   
89.
简要论述目前磷酸二氢钾的各种制备方法 ,评价各种方法的优缺点。认为电解法制备磷酸二氢钾是有利的 ,该方法产物纯度高 ,对环境污染轻微 ,工艺流程短 ,对设备的腐蚀弱  相似文献   
90.
炙甘草汤含药血清对兔心肌细胞瞬间外向钾电流的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 用血清药理学的方法研究炙甘草汤含药血清对兔心肌细胞瞬间外向钾电流(ho)的影响。方法 进行单个心室肌细胞的分离和膜片钳全细胞记录,将心室肌细胞分为对照组、空白血清组及5%、10%、20%、40%含药血清组,分别以普通细胞外液及加入上述不同浓度血清的细胞外液进行灌流,检测不同浓度含药血清对I10的影响。结果 含药血清可抑制I10,5%、10%、20%、40%含药血清分别将I10峰值(PA/PF)从(16.1±1.4)降至(13.9±1.5)、(11.8±1.9)、(8.3±1.5)、(8.2±1.2),洗脱后其作用可消除。结论 炙甘草汤含药血清可抑制l。,且呈浓度依赖性作用增强,可能是炙甘草汤抗心律失常作用的机理。  相似文献   
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