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81.
研究了预脱水鱼片含水量、微波功率、真空度对真空微波加工香脆鳙鱼片品质的影响,在此基础上,采用混合正交试验进一步优化了真空微波制备香脆鳙鱼片的工艺条件。研究结果表明,适宜的水分含量和微波功率可以提高鱼片的膨化率和脆度,改善鱼片的感官品质。高真空度可以改善鱼片的膨化作用和脆性,提高微波加热的效率,很大程度上避免了鱼片出现焦黑点。最佳的真空微波加热条件是预脱水鱼片水分质量分数控制在(15.3±1)%(50℃鼓风干燥3.5 h),微波功率设定为高火档(686±3.5)W,在真空度0.095 MPa下加热12 s后,间歇摇匀后再加热10 s。 相似文献
82.
83.
84.
目的 :探讨联合菌苗防治肿瘤的作用。方法采用动物体内实验 ,动物为封闭群KM小鼠 ,菌株为 2 6 0 0 3- 2 1、4 482 4 - 3及 932 0 1- 3,瘤种为S180 。所有实验小鼠接种S180 后 ,按随机对照试验设计分成 5组 ,即三个不同的单价菌苗组、一个联合菌苗组及一个对照组 ,同期观察联合菌苗对S180 增长的影响。结果 :三个不同的单价菌苗组及联合菌苗组的平均瘤重均比对照组低 ,联合菌苗组的平均瘤重比单价菌苗组的更低 ,差异均有高度统计学意义 (P <0 .0 1~ 0 .0 0 1) ;三个不同单价菌苗组的抑瘤率分别为 5 0 .6 %、4 8.3%、4 5 .5 % ,联合菌苗组抑瘤率为 75 .0 %。结论 :实验所选用的菌苗能抑制S180 的增长 ,联合菌苗的效果更好 相似文献
85.
86.
434例肺癌淋巴结转移及其廓清的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究肺癌淋巴结转移的方式与规律,以探讨肺癌淋巴结合理的手术廓清范围。方法:对434例肺癌患者施行手术并予淋巴结廓清,回顾性分析病理证实的转移淋巴结的分布情况。结果:手术共清除2198组淋巴结,病理证实有癌细胞转移的749组。淋巴结转移率T1期为16.5%,T2期33.5%,T3期35.6%,T4期52.3%,T1期和T4期的组间有显著性差异(P<0.01)。上叶肺癌上纵膈与下纵膈淋巴结转移有显著差异。左上叶肺癌第5组淋巴结有30.6%转移,左下叶和右中、下叶肺癌第7组淋巴结有26.5%转移。结论:除T1期肺癌淋巴结转移仅限于区域性上纵膈或下纵膈外,总体上,上叶肺癌以上纵膈淋巴结转移居多,而中、下叶肺癌则上、下纵膈均可发生淋巴结转移。左上叶肺癌第5组淋巴结转移和中、下叶肺癌第7组淋巴结转移是上、下纵膈之间淋巴结扩大转移的信号。原发肺癌除T1期可仅行区域性上纵膈或下纵膈淋巴结清扫外,均应行系统性肺门和上下纵膈淋巴结廓清。 相似文献
87.
MMP-9和TIMP-1表达失衡与乳腺癌浸润、转移的相关性 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究乳腺癌组织中基质金属蛋白酶(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)的表达变化与乳腺癌生物学行为及淋巴结转移的关系。方法 应用SP免疫组织化学方法检测85例乳腺癌组织MMP-9,TIMP-1及细胞增殖核抗原ki-67的表达情况。结果 MMP-9阳性染色率90.59%,MMP-9阳性表达与肿瘤浸润,淋巴结转移,ki-67指数及TNM分期呈正相关(Pearson列联系数分别为P=0.03,P=0.02,P=0.004和P=0.0000,P<0.05,0.01。TIMP-1阳性染色率为78.82%,TIMP-1阳性表达与肿瘤浸润,淋巴结转移及TNM分期浸润,转移及ki-67指数显著相关(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论 MMP-9和TIMP-1表达失衡与乳腺癌浸润及淋巴结转移密切相关。 相似文献
88.
89.
目的:分析T1期(肿瘤直径<2cm)原发性乳腺癌女性患者绝经前后在肿瘤大小、病理分类、淋巴结转移率和数目。方法:常规病理检验以及应用免疫组化、HE法分别测定绝经前乳腺癌患者和绝经后乳腺癌患者者的ER、PR。结果:两组患者在肿瘤大小上无明显差异,但绝经前乳腺癌患者浸润导管癌的百分比为 84. 7%,绝经后乳腺癌患者的浸润导管癌百分比为 62. 2%,经χ2 检验,P<0. 01。两组淋巴结转移率分别为 39. 3%和 25. 5%,经χ2 检验,P<0. 01。两组ER和PR阳性伴淋巴结转移的比例经χ2 检验,P<0. 05。结论:绝经前乳腺癌患者和绝经后乳腺癌患者在病理分类、淋巴结转移率及数目、ER、PR阳性伴淋巴结转移上有显著性差异。对于T1原发性乳腺癌患者不论有无淋巴结转移,均应行癌肿切除伴Ⅰ、Ⅱ级淋巴结清扫。 相似文献
90.
Immune modulation by cadmium and lead in the acute reporter antigen-popliteal lymph node assay. 总被引:2,自引:0,他引:2
Immune modulation by heavy metals may cause serious adverse health effects in humans, although the mechanisms involved are not well understood. Both cadmium and lead are important environmental and occupational toxins. Therefore, in the current study, the costimulatory/adjuvant effects and the T-cell-activating potential of these metals (i.e., CdCl2 and PbCl2), are examined. These immune-modulating properties are critical in the development of conditions such as allergy, hypersensitivity, and autoimmunity. Using the direct popliteal lymph node assay (PLNA) and reporter antigen-popliteal lymph node assay (RA-PLNA) both metals were examined individually for immunotoxicity. Mercury (i.e., HgCl2) was included for comparative purposes as its effects in the RA-PLNA are well documented. Seven days following a single footpad injection containing metal and/or RA (trinitrophenyl-ovalbumin [TNP-OVA] or TNP-Ficoll), BALB/c mice were sacrificed and the popliteal lymph nodes (PLNs) removed. PLN cellularity, TNP-specific antibody-secreting cells (ASCs), and lymphocyte subsets were assessed. All three metals strongly stimulated T- and B-cell proliferation and ASC production following coinjection with the RA TNP-OVA. In each case, ASC production was skewed towards the IgG1 isotype. In addition, all three metals induced IgG production to TNP-Ficoll (although relatively weakly in the case of Cd). These results show that each of these metals can provide adjuvant signals to promote lymphocyte proliferation and enhance adaptive immune responses to unrelated antigens. Skewing of immune responses towards T helper type 2 responses suggests that each of these metals can enhance allergic and hypersensitivity reactions to environmental antigens. Furthermore, the induction of IgG responses to TNP-Ficoll, a T-cell-independent antigen, indicates that each of these metals can activate neoantigen-specific T cells. T-cell activation by metals can lead to metal hypersensitivity and has been implicated in the development of autoimmunity. This is the first report of immune modulation by CdCl2 and PbCl2 in the RA-PLNA. 相似文献