树突状细胞激活的肿瘤浸润性淋巴细胞体外对自体肝癌细胞杀伤活性的研究

目的探讨树突状细胞(DC)激活的肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)体外对自体肝癌细胞杀伤活性.方法从肝癌患者外周血获取DC,应用粒/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素-4(IL-4)和肿瘤抗原激活DC,然后用DC来激活TIL,观察TIL在体外对自体肝癌细胞的杀伤活性.结果DC激活的TIL具有很高的对自体肝癌细胞杀伤活性,杀伤率为(89.39±3.05)%,明显高于未经DC激活的TIL、CD激活的T淋巴细胞和未经DC激活的T淋巴细胞对自体肝癌细胞的杀伤率.结论肝癌患者外周血DC能诱导TIL产生高效而特异的抗肝癌免疫.     

434例肺癌淋巴结转移及其廓清的临床研究

目的：研究肺癌淋巴结转移的方式与规律，以探讨肺癌淋巴结合理的手术廓清范围。方法：对434例肺癌患者施行手术并予淋巴结廓清，回顾性分析病理证实的转移淋巴结的分布情况。结果：手术共清除2198组淋巴结，病理证实有癌细胞转移的749组。淋巴结转移率T1期为16．5％，T2期33．5％，T3期35．6％，T4期52．3％，T1期和T4期的组间有显著性差异（P＜0．01）。上叶肺癌上纵膈与下纵膈淋巴结转移有显著差异。左上叶肺癌第5组淋巴结有30．6％转移，左下叶和右中、下叶肺癌第7组淋巴结有26．5％转移。结论：除T1期肺癌淋巴结转移仅限于区域性上纵膈或下纵膈外，总体上，上叶肺癌以上纵膈淋巴结转移居多，而中、下叶肺癌则上、下纵膈均可发生淋巴结转移。左上叶肺癌第5组淋巴结转移和中、下叶肺癌第7组淋巴结转移是上、下纵膈之间淋巴结扩大转移的信号。原发肺癌除T1期可仅行区域性上纵膈或下纵膈淋巴结清扫外，均应行系统性肺门和上下纵膈淋巴结廓清。     

MMP-9和TIMP-1表达失衡与乳腺癌浸润、转移的相关性

目的 研究乳腺癌组织中基质金属蛋白酶（MMP－9）和金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP－1）的表达变化与乳腺癌生物学行为及淋巴结转移的关系。方法 应用SP免疫组织化学方法检测85例乳腺癌组织MMP－9，TIMP－1及细胞增殖核抗原ki-67的表达情况。结果 MMP-9阳性染色率90．59％，MMP－9阳性表达与肿瘤浸润，淋巴结转移，ki-67指数及TNM分期呈正相关（Pearson列联系数分别为P=0.03,P=0.02,P=0.004和P＝0．0000，P＜0．05，0．01。TIMP－1阳性染色率为78．82％，TIMP－1阳性表达与肿瘤浸润，淋巴结转移及TNM分期浸润，转移及ki-67指数显著相关（P＜0．05，P＜0．01，P＜0．001）。结论 MMP－9和TIMP－1表达失衡与乳腺癌浸润及淋巴结转移密切相关。     

谷胱苷肽S转移酶在口腔鳞癌中的表达

目的　研究异型增生程度不同的口腔白斑和不同分级的鳞癌中谷胱苷肽S转移酶π(GST π)的表达 ,探讨GST π在口腔鳞癌发生发展中的作用。　方法　采用免疫S -P法 ,对 5 4例轻、中、重度异型增生 ,4 7例高、中、低分化的口腔鳞癌 ,7例口腔粘膜上皮单纯增生患者组织进行GST π检测。　结果　口腔粘膜上皮单纯增生组织中未见GST π的表达 ,轻、中、重度异型增生病例中的GST π阳性率分别为4 7.8%、5 2 .9%和 6 4 .2 % ,高于单纯增生组 (P <0 .0 1) ;高分化鳞癌GST π阳性率为 6 4 .7% ,中、低分化鳞癌组分别为 2 8.5 %及 2 2 .2 % ,中、低分化鳞癌组表达均低于高分化鳞癌组及异型增生组 (P <0 .0 5 )。　结论　GST π表达的变化与口腔鳞癌早期的发生发展密切相关     

胃癌组织p16基因蛋白表达的意义

目的　检测 p1 6基因蛋白在胃癌组织、癌旁组织中的表达及其分布特点 ,分析其与胃癌临床病理学特征及预后的关系 .方法　采用 S- P免疫组织化学法对 53例胃癌组织及 35例癌旁组织进行 p1 6蛋白的定位观察 .结果　各病理类型胃癌组织、癌旁组织均有 p1 6基因蛋白表达 .阳性率分别为 62 .3% (33/53)和 88.6% (31 /35) ,阳性细胞的棕黄色颗粒主要位于细胞核 .胃癌 p1 6基因蛋白表达与性别、年龄、肿瘤部位在统计学上无差异 (P>0 .0 5) ;而与组织学类型、病理分级、淋巴结转移、临床病理分期在统计学上有差异 (P<0 .0 5) .p1 6蛋白阳性者 5年生存率 51 .0 %高于 p1 6蛋白阴性者 2 0 .0 % (P<0 .0 5) .结论　 p1 6基因缺失和表达水平的改变与胃癌发生、发展密切相关 ,检测 p1 6基因蛋白表达可作为辅助临床判断胃癌的生物学行为及推测预后的指标     

原发性肝癌患者乙型及丙型肝炎病毒感染的检测

目的　调查原发性肝癌患者乙型及丙型肝炎病毒感染情况。　方法　采用免疫组织化学 SP法检测15 7例原发性肝癌患者乙型肝炎病毒 (HBV)及丙型肝炎病毒 (HCV)感染情况 ,每例患者均有血清学检测资料 ,另取 30例良性肝病组织作对照 ,所有数据用卡方检验。　结果　 15 7例原发性肝癌患者中 HBV感染阳性率为31.8% (5 0 / 15 7) ,HCV感染阳性率为 5 1.0 % (80 / 15 7) ,其中 10 7例原发性肝细胞癌 HBV、HCV感染阳性率分别为39.3% (42 / 10 7) ,4 5 .8% (49/ 10 7) ,5 0例胆管细胞癌 HBV、 HCV感染阳性率分别为 16 .0 % (8/ 5 0 ) ,6 2 .0 %(31/ 5 0 ) ,原发性肝细胞癌、胆管细胞癌 HBV、HCV重叠感染率分别为 2 7.1% (2 9/ 10 7) ,14 .0 % (7/ 5 0 ) ,良性肝病组HBV、HCV感染阳性率分别为 16 .7% (5 / 30 ) ,30 .0 % (9/ 30 )。原发性肝细胞癌 HBV感染、胆管细胞癌 HCV感染率高于良性肝病组 ,差异均有显著性 (P<0 .0 5 )。原发性肝细胞癌 HBV、HCV血清学检测阳性率分别为 87.8%(94 / 10 7) ,13.1% (14 / 10 7) ,胆管细胞癌 HBV、HCV血清学检测阳性率分别为 6 8.0 % (34/ 5 0 ) ,16 .0 % (8/ 5 0 )。　结论　原发性肝癌与 HBV、HCV的感染有密切关系     

绝经前后T1期乳腺癌患者临床特征的分析

目的:分析T1期(肿瘤直径<2cm)原发性乳腺癌女性患者绝经前后在肿瘤大小、病理分类、淋巴结转移率和数目。方法:常规病理检验以及应用免疫组化、HE法分别测定绝经前乳腺癌患者和绝经后乳腺癌患者者的ER、PR。结果:两组患者在肿瘤大小上无明显差异,但绝经前乳腺癌患者浸润导管癌的百分比为 84. 7%,绝经后乳腺癌患者的浸润导管癌百分比为 62. 2%,经χ2 检验,P<0. 01。两组淋巴结转移率分别为 39. 3%和 25. 5%,经χ2 检验,P<0. 01。两组ER和PR阳性伴淋巴结转移的比例经χ2 检验,P<0. 05。结论:绝经前乳腺癌患者和绝经后乳腺癌患者在病理分类、淋巴结转移率及数目、ER、PR阳性伴淋巴结转移上有显著性差异。对于T1原发性乳腺癌患者不论有无淋巴结转移,均应行癌肿切除伴Ⅰ、Ⅱ级淋巴结清扫。     

肝细胞癌的相关血清标志物

HCC的早期诊断是其治疗的关键，HCC血清标志物的检测又为其诊断提供了有利的途径，并且操作简单，敏感性高和特异性强。目前常用的血清标志物为AFP、AFP变异体、AFP mRNA、AFU、GGT、DCP、AIF、GPC3等。这些标志物的联合使用有助于HCC的诊断及预后。     

表阿霉素联合化疗方案治疗29例恶性肿瘤疗效观察

目的观察以表阿霉素为主的不同化疗方案对常见恶性肿瘤的疗效及其毒副作用。方法以表阿霉素为主的CEP、CEOP、TE、IEO方案治疗肺癌、非霍奇金淋巴瘤、晚期乳腺癌和横纹肌肉瘤，其中表阿霉素60mg/m^2分2天静脉注射，其他药物都为常规剂量。21～28天为1个治疗周期，治疗2～3个周期后评价疗效。结果全组29例中CR7例，PR13例，SD5例，PD4例，总有效率68．97％。主要不良反应为骨髓抑制，其次是脱发和消化道反应。对肝肾功能和心脏影响轻微。结论以表阿霉素为主的联合化疗方案对常见恶性肿瘤疗效佳，安全性好，患者能较好地耐受。     

C57小鼠源性淋巴瘤的基因枪途径抗肿瘤免疫研究

[目的]诱导C57小鼠建立有效的抗肿瘤免疫.[方法]用基因枪途径给C57小鼠腹部接种含有粒巨噬细胞集落刺激因子(GMCSF)基因的质粒,24h后在同一部位注射FBL3肿瘤细胞破碎后的上清液,15d后用3×106个FBL3肿瘤细胞皮下接种攻击.[结果]肿瘤的生长受到抑制,小鼠的生存时间明显延长.[结论]基因枪途径局部接种含有GMCSF基因的质粒,可增强机体的抗肿瘤免疫,抑制肿瘤细胞的生长.