极超低出生体重儿静脉通路的应用现况调查

目的探索极超低出生体重儿住NICU期间静脉通路应用的种类、留置时间及与导管相关性血流感染(CRBSI)发生的相关性, 为极超低出生体重儿NICU住院期间静脉通路的选择提供依据。方法采用自行设计的静脉通路资料收集表, 收集2019年1—12月连续入住复旦大学附属儿科医院NICU的极超低出生体重儿住院期间静脉通路的相关资料, 使用SPSS 22.0软件进行数据整理并进行描述统计、二元Logistic回归分析。结果共收集病例218份, 仅使用外周静脉(PIV)置管9例, 使用PIV+脐静脉置管(UVC)30例, 使用PIV+PICC43例, 使用PIV+UVC+PICC136例, UVC平均留置时间6 d, PICC平均留置时间22 d, 发生CRBSI病例23例占10.55%, 未发生CRBSI病例195例占89.45%。二元Logistic回归分析结果显示, 极超低出生体重儿的出生体质量(OR=1.003, 95%CI 1.000～1.006, P<0.05), 静脉通路留置组合形式(OR=0.139, 95%CI 0.023～0.834, P<0.05)与导管相关性血流感染...     

大血藤煎剂对慢性盆腔炎大鼠子宫TGF-β/Smads通路的影响研究

目的：探讨分析大血藤煎剂对慢性盆腔炎大鼠子宫TGF-β/Smads通路的影响。方法：选择SD雌性大鼠70只,随机分为7个组,分别为对照组、假手术组、模型组、大血藤高剂量组、中剂量组、低剂量组以及阳性药物组。造模给药21d进行检测,检测致炎侧子宫肿胀程度、血清炎症因子表达,并采用RT-qPCR法及Western blot法检测子宫组织TGF-β1、TGF-β3、Smad3、Smad7 mRNA及蛋白表达。结果：大血藤各剂量组及阳性药物组子宫肿胀程度低于模型组(P<0.05),且随着大血藤药物浓度的增加,大鼠右侧子宫肿胀度减轻(P<0.05)。大血藤高、中、低剂量组及阳性药物组大鼠血清IL-6、TNF-α以及子宫TGF-β1、TGF-β3、Smad3、Smad7蛋白和mRNA相对表达量较模型组降低(P<0.05),且随着大血藤药物浓度的增加,各指标降低程度越明显(P<0.05)。结论：大血藤煎剂可有效降低慢性盆腔炎大鼠子宫肿胀,其作用机制可能包括抑制大鼠及炎症反应以及抑制TGF-β/Smads信号通路。     

SLIT/ROBO信号通路在肿瘤、宫颈癌中作用的研究进展

人类ROBO与其配体SLIT家族的成员是肿瘤发生发展中的重要信号分子.近年来研究显示,SLIT/ROBO可作为促癌或抑癌因子参与多种肿瘤的发生、发展和转移等生物调控过程.SLIT/ROBO在宫颈癌组织中也有异常表达,且与启动子甲基化相关,具有促进宫颈癌细胞凋亡的作用.本文就SLIT/ROBO信号通路在肿瘤、宫颈癌中作用...     

五味沙棘散对卵清蛋白诱导的过敏性支气管哮喘大鼠的保护作用及机制

目的 探究五味沙棘散对卵清蛋白（ovalbumin,OVA）诱导的过敏性哮喘大鼠的保护作用及机制。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松（0.5 mg/kg）组和五味沙棘散（0.5、2.0 g/kg）组,建立OVA诱导的大鼠早期支气管哮喘模型,苏木素-伊红（HE）和Masson染色观察支气管病理情况及纤维化程度;免疫组化检测支气管间隙连接蛋白43（connexin 43,Cx43）的表达和分布;ELISA检测血清中免疫球蛋白E（immunoglobulin E,IgE）和白细胞介素-13（interleukin-13,IL-13）水平;亚甲基蓝法和WSP-1荧光探针法测定血清中硫化氢（hydrogen sulfide,H₂S）水平。建立CdCl₂诱导的支气管上皮BEAS-2B细胞损伤模型,MTT法检测细胞活性;Hoechest 33342染色法观察细胞核形态变化;MitoSOX染色检测细胞线粒体活性氧（mitochondrial reactive oxygen species,mtROS）水平;Western blotting检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cystein-asparate protease-3,Caspase-3）、核因子红细胞系2相关因子（nuclear factor erythroid 2-related factor,Nrf2）和Kelch样ECH关联蛋白1（Kelch like ECH associated protein 1,Keap1）蛋白表达。结果 五味沙棘散能够减少支气管黏膜上皮细胞脱落和黏液分泌（P＜0.001）,降低胶原纤维的沉积和Cx43的表达及分布（P＜0.05、0.01、0.001）,降低血清中IgE、IL-13水平（P＜0.05）,升高血清中H₂S水平（P＜0.05、0.01）。五味沙棘散含药血清呈剂量相关性地抑制CdCl₂诱导的BEAS-2B细胞凋亡及mtROS水平（P＜0.01、0.001）,上调Caspase-3和Nrf2蛋白表达（P＜0.05、0.01）,下调Keap1蛋白表达（P＜0.01）。结论 五味沙棘散对OVA诱导的哮喘大鼠和CdCl₂诱导的支气管上皮细胞凋亡均具有保护作用,其机制可能与调控Nrf2/Keap1信号通路有关。     

miR-92a靶向PTEN促进宫颈癌细胞增殖

目的 探讨微小RNA-92a(miR-92a)对宫颈癌细胞增殖及凋亡的影响,并对其相关的分子机制进行初步探索。方法 采用脂质体瞬转法向宫颈癌细胞SiHa和HeLa分别转染miR-92a inhibitor(inhibitor组)及其阴性对照(NC组),设未处理的宫颈癌细胞为空白对照组。转染48 h后,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组细胞miR-92a和第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN) mRNA的相对表达量,CCK-8试验和流式细胞术分别检测各组细胞活率和凋亡率,Western blotting检测细胞通路蛋白PTEN和磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)表达情况。结果 与空白对照组比较,inhibitor组miR-92a相对表达量明显降低(P<0.001),PTEN mRNA相对表达量明显升高(P<0.01);与空白对照组和NC组比较,inhibitor组在各时间点细胞活率明显下降(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与空白对照组和NC组比较,inhibitor组PTEN蛋白表达增加,p-AKT蛋白表达降低。结论...     

利拉鲁肽对2型糖尿病患者血清miRNA表达及相关细胞信号通路蛋白的影响

目的探讨利拉鲁肽对2型糖尿病(T2DM)患者血清miRNA表达谱及相关细胞信号通路蛋白水平的影响。方法选取唐山市人民医院于2020年10月至2021年10月期间收治的26例T2DM患者, 均接受利拉鲁肽治疗, 所有患者持续治疗3个月, 比对治疗前后血清miRNA变化情况, 采用Pearson相关分析hsa-miR29a-3p变化值与血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、转化生长因子(TGF)-β1变化值的相关性。对治疗前后表达水平变化差异显著的miRNA行基因本体论(GO)和KEGG通路富集分析, 以及miRNA-mRNA网络分析。结果治疗后患者的糖化血红蛋白A1c(HbAlc)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、MMP-9以及TGF-β1水平均明显降低, 而高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平明显增加(P均<0.05)。治疗后hsa-miR1-3p、hsa-miR21-5p、hsa-miR29a-3p、hsa-miR30c-5p、hsa-miR133a-5p、hsa-miR500-5p、hsa-mi6806-5p均明显降...     

补阳壮通饮对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及其可能机制研究

目的 研究补阳壮通饮对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury, CIRI)大鼠的神经保护作用,并基于Nrf2信号通路探讨其作用机制。方法 将SD大鼠分为空白组、假手术组、模型组、补阳壮通饮组、阿司匹林阳性对照组、补阳壮通饮联合阿司匹林组,每日灌胃给药。采用线栓法构建大脑中动脉闭塞再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion, MCAO/R)大鼠模型,记录每日神经功能缺损评分,除空白组外,到达第1、3、7天时间节点后,检测大鼠体质量变化率、TTC染色观察脑梗死体积、HE染色观察脑组织病理学改变情况、免疫荧光和Western blot法检测Nrf2及HO-1蛋白表达的情况。结果与模型组比较,补阳壮通饮组大鼠体质量下降程度减轻(P＜0.05),给药3天后,ZeaLonga评分显著降低(P＜0.05),神经细胞水肿程度减轻,坏死神经细胞减少,补阳壮通饮可以明显上调Nrf2、HO-1蛋白表达(P＜0.05),并促进Nrf2核移位。结论 补阳壮通饮可以减轻MCAO/R模型大鼠CIRI后的神经损伤,其作用可能是通过Nrf2/HO-1介导的抗氧化应激通路实现的。     

四味黄芪散降低低氧性肺动脉高压的机制研究

目的 探讨低氧不同时相内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路参与藏药四味黄芪散降低低氧性肺动脉高压的机制.方法 将110只SD大鼠随机分为常氧组、低氧对照组和低氧药物组,后两组根据暴露低氧时间又各分为5个组.常氧组大鼠暴露于西宁地区(海拔2260 m)大气环境,正常喂养;10个低氧组置于模拟海拔5000 m的低压氧舱,...     

阿魏酸调控心肌肥厚的作用机制

目的:运用网络药理学与分子对接技术研究阿魏酸调控心肌肥厚的作用机制。方法:通过Gene Card、TCM、Open Targets、Swiss Target Prediction、STRING和David等数据库,筛选并构建阿魏酸调控心肌肥厚的相关靶点及蛋白互作网络PPI。将得到的共同靶点上传到David平台,进行GO(基因本体)功能富集和KEGG(京都基因百科全书)通路富集。运用Swiss Dock软件对主要靶点进行分子模拟对接,得到的结果用UCSF Chimera1.15进行分析。结果:阿魏酸作用于心肌肥厚的核心基因是STAT3、CASP3、MTOR、AR、MAPK1和ERBB2,与MAPK1、ERBB2和CASP3的亲和力最高;参与的调控生物过程包括细胞增殖调控、信号传导、调控RNA聚合酶Ⅲ启动子转录、调控Stat3蛋白酪氨酸磷酸化和磷脂酰肌醇介导的信号传导等,涉及信号通路包括缺氧诱导因子-1信号通路、Rap1信号通路、鞘脂信号通路和叉头状转录因子信号通路等。结论:阿魏酸可通过多个靶点、通路调控心肌肥厚,实际运用效果尚不清楚,仍需要深入研究。     

羽扇豆醇抗肿瘤作用的潜在分子通路

中药组分羽扇豆醇的抗肿瘤特性表现突出,如诱导肿瘤细胞凋亡、减缓增殖、抑制转移与迁移等。但其抗肿瘤机制仍有待进一步探索。本文对羽扇豆醇抑制肿瘤机制的研究进行综述,总结了羽扇豆醇抗肿瘤作用潜在的多种机制通路,以期为未来羽扇豆醇药物开发提供理论依据。