光生物调节促进慢性创面愈合的作用及分子机制研究进展

光生物调节（photobiomodulation, PBM）作为一种新兴的慢性创面（chronic wound）治疗方法,可通过调节多种细胞和分子生物学过程减轻炎症和氧化应激反应,进而达到缓解疼痛和促进创面愈合的目的。现聚焦PBM对慢性创面愈合过程中多种生物学效应的影响及相关分子机制,以揭示PBM在促进创面愈合过程中的重要作用,为其临床应用提供参考。     

山茱萸多糖对乳腺癌MCF-7细胞的影响及其通过调控AMPK/SIRT1通路的作用机制研究

目的：探讨山茱萸多糖对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响,并通过观察山茱萸多糖对腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1（ AMPK/SIRT1）通路的调控作用探索其可能的作用机制。方法：体外培养MCF-7细胞,随机分为对照组（正常培养基培养）和山茱萸多糖低、中、高剂量组（分别予12.5、25.0、50.0 mg/mL山茱萸多糖培养）以及山茱萸多糖高剂量+AMPK激活剂（ AICAR）组（予50.0 mg/mL山茱萸多糖+2.0 mmol/L AICAR培养）,采用平板克隆形成试验检测MCF-7细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,划痕试验检测细胞迁移情况,Transwell法检测细胞侵袭情况,蛋白免疫印迹法（ Western blot法）检测各组细胞AMPK、磷酸化AMPK（ p-AMPK）、SIRT1蛋白相对表达量。选择BALB/c裸鼠,建立荷瘤裸鼠模型,随机分为对照组（灌胃生理盐水）与山茱萸多糖组（每日灌胃800 mg/kg山茱萸多糖溶液）,每组6只,连续灌胃28 d。每7 d测量2组裸鼠肿瘤体积并做组间比较,灌胃结束后处死各组裸鼠取移植瘤,采用免疫组化法检测各组裸鼠移植瘤组织中AMPK、p-AMPK、SIRT1蛋白表达。结果：体外细胞学实验结果表明,山茱萸多糖低、中、高剂量组MCF-7细胞集落形成数明显低于对照组（ P＜ 0.05）,细胞凋亡率明显高于对照组（ P＜ 0.05）,细胞划痕愈合率、细胞侵袭数明显低于对照组（ P＜ 0.05）,细胞中p-AMPK、SIRT1蛋白表达明显低于对照组（ P＜ 0.05） ;山茱萸多糖高剂量+AICAR组MCF-7细胞集落形成数明显高于山茱萸多糖高剂量组（ P＜ 0.05）,细胞凋亡率明显低于山茱萸多糖高剂量组（ P＜ 0.05）,细胞划痕愈合率、细胞侵袭数明显高于山茱萸多糖高剂量组（ P＜ 0.05）,细胞中p-AMPK、SIRT1蛋白表达明显高于山茱萸多糖高剂量组（ P＜ 0.05） ;山茱萸多糖各剂量对上述指标的影响表现出显著的剂量依赖性（ P＜ 0.05）。荷瘤裸鼠实验结果表明,移植第14、21、28、35 d山茱萸多糖组裸鼠移植瘤体积显著小于对照组（ P＜ 0.05） ;干预结束后,山茱萸多糖组裸鼠移植瘤质量与瘤体组织p-AMPK、SIRT1蛋白阳性表达率均明显低于对照组（ P＜ 0.05）,AMPK蛋白阳性表达率与对照组比较差异无统计学意义（ P＞ 0.05）。结论：山茱萸多糖对乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭有一定的抑制作用,并可促进MCF-7细胞凋亡,能抑制裸鼠移植瘤生长,其可能的机制为抑制AMPK/SIRT1通路激活。     

巴戟天多糖调控线粒体自噬通路减轻小鼠骨骼肌萎缩的机制研究

目的：探讨巴戟天多糖调控线粒体自噬通路减轻小鼠骨骼肌萎缩的机制。方法：将60只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、巴戟天多糖低剂量组、巴戟天多糖中剂量组、巴戟天多糖高剂量组、巴戟天多糖高剂量+EX-527组,每组10只。除对照组外,其余各组小鼠通过尾部悬吊法建立小鼠骨骼肌萎缩模型。各给药组分别灌胃给予相应药物,对照组及模型组小鼠均给予等体积的生理盐水灌胃,1次/d,连续给药7 d。比较各组小鼠胫前肌与体质量的比值变化;分离胫前肌组织,观察各组小鼠肌纤维萎缩状况并比较胫前肌相对横截面积;检测各组小鼠胫前肌IL-18、IL-1β水平;透射电镜观察胫前肌中线粒体结构变化;Western blotting检测各组小鼠胫前肌SIRT1/叉头盒转录因子O3(FOXO3)/PTEN诱导性激酶蛋白1(PINK1)/E3泛素连接酶（Parkin）通路蛋白表达。结果：与对照组比较,模型组小鼠胫前肌与体质量比值、胫前肌相对横截面积以及胫前肌组织SIRT1、PINK1、FOXO3、Parkin蛋白相对表达量均明显降低（P<0.05）,胫前肌组织IL-18、IL-1β含量均明显升高（P<0.0...     

基于网络药理学探讨扶正强筋片治疗重症肌无力的作用机制

目的：基于网络药理学探讨扶正强筋片治疗重症肌无力（MG）的潜在作用机制。方法：在中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）中筛选出扶正强筋片的活性成分,利用TCMSP的靶点预测模型来寻找中药活性成分的潜在生物学靶点。利用GeneCards数据库、DisGeNet数据库和TTD数据库获得重症肌无力的疾病相关靶点基因。利用韦恩图获得药物靶点和疾病靶点的交集基因。利用Cytoscape的Bisogenet模块对药物和疾病的共有基因进行蛋白质相互作用网络构建,获得扶正强筋片治疗重症肌无力的关键基因模块和相关靶点。使用Metascape数据库和DAVID数据库对药物和疾病交集基因进行GO和KEGG富集分析。使用实时定量基因扩增荧光检测系统（qPCR）检测扶正强筋片对成肌细胞靶点基因的影响。结果：通过生物信息学结合网络药理学分析,获得扶正强筋片中96个主要活性成分、263个药物靶点;疾病相关数据库筛选获得990个重症肌无力相关靶点,KEGG分析获得99条相关信号通路。扶正强筋片治疗重症肌无力的主要成分为槲皮素、山奈酚、木犀草素、豆甾醇等,关键的潜在靶点为TP53、EGFR、ESR1、Cullin...     

miR-186下调KIF3C抑制PI3K/AKT信号通路抗肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的 ：探究驱动蛋白家族成员3C(kinesin family member 3C,KIF3C)和微小RNA(mircoRNA,miR)-186对人肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其调控机制。方法 ：体外培养人肺癌A549细胞系,然后转染miR-186mimics、miR-186 inhibitor、siRNA(si)-KIF3C、miR-186 inhibitor+si-KIF3C及mimic NC、inhibitor NC和si-NC至A549细胞,分别设为miR-186 mimic组、miR-186 inhibitor组、si-KIF3C组、miR-186 inhibitor+si-KIF3C组及NC组（mimic NC组、inhibitor NC组和si-NC组）,非转染的细胞设为Con组。用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)测定A549细胞中miR-186及KIF3C基因表达水平;蛋白免疫印迹（western blotting,WB）法测定KIF3C和磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（phosphatidylin...     

罗格列酮对肺成纤维细胞增殖的影响

目的 探讨罗格列酮(RGZ)对肺成纤维HELF细胞增殖的影响,并探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路在其中的作用.方法 HELF细胞培养于DMEM培养液中,实验分为:对照组、TGF-β1组、低剂量RGZ(LD-RGZ)组和高剂量RGZ(HD-RGZ)组.CCK-8检测细胞增殖.流式细胞仪检测细胞周期.We...     

DEAH盒解旋酶15对转化生长因子-β1诱导的呼吸道平滑肌细胞增殖和迁移的影响

目的 探讨DEAH盒解旋酶15(DHX15)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的呼吸道平滑肌细胞(ASMCs)增殖和迁移的影响.方法 将TGF-β1(20 mg·L-1)诱导的ASMCs随机分为对照组、阴性对照组和沉默组.阴性对照组和沉默组细胞分别转染control-siRNA和DHX15-siRNA质粒,对照组...     

敲低着丝粒蛋白U对顺铂耐药卵巢癌细胞自我更新、顺铂耐药和Wnt/β-catenin信号活性的抑制作用

目的:探讨下调着丝粒蛋白U(CENPU)对卵巢癌(OC)细胞顺铂耐药的影响,并分析其作用机制.方法:采用Western blotting法检测OC细胞(OVCAR3和SKOV3细胞)和顺铂耐药OC细胞(OVCAR3/DDP和SKOV3/DDP细胞)中CENPU蛋白表达水平.将OVCAR3/DDP和SKOV3/DDP细胞...     

miR-499a-5p靶向MMP-16通过Nrf2信号通路减轻急性呼吸窘迫综合征大鼠的肺损伤

目的 探讨miR-499a-5p高表达靶向基质金属蛋白酶-16(MMP-16)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤的影响.方法 实验设置假手术组、模型组、miR-499a-5p模拟物组、MMP-16组、miR-499a-5p模拟物+MMP-16组、Nrf2信号通路抑制剂D-呋喃核糖基苯并咪唑(DRB)组、miR-...     

LncRNA MEG3调节MDM2通过P53信号通路影响缺血性脑卒中

目的 通过调节p53信号通路来评估人类母系表达基因3(MEG3)和鼠双微体2(MDM2)对缺血性脑卒中(CIS)的作用.方法 进行生物信息学分析以鉴定异常表达的长链非编码RNA(lncRNA)及其相关途径.进行细胞中的氧-葡萄糖剥夺/复氧(OG/R)和小鼠中脑动脉闭塞/再灌注(MCAO/R),以模拟CIS环境.使用蛋白...