LRIG3基因过表达对人神经母细胞瘤细胞系SK-N-MC细胞生物学行为的影响

目的 探讨富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白3（LRIG3）基因过表达对人神经母细胞瘤细胞系SK-N-MC细胞生物学行为的影响。方法 体外培养人神经母细胞瘤细胞系SK-N-MC细胞,分成空白对照组（A组,不转染任何载体或质粒）、载体组（B组,转染载体）和LRIG3过表达组（C组,转染含LRIG3基因过表达质粒）。 荧光定量PCR和免疫印迹法检测LRIG3、Caspase-3和Caspase-9的mRNA和蛋白表达水平。Transwell试剂盒检测细胞侵袭能力,AV-PI试剂盒检测细胞凋亡水平,CCK-8试剂盒检测细胞增殖能力。结果 C组Caspase-3和Caspase-9的mRNA和蛋白表达水平以及细胞凋亡率明显高于A组和B组（P<0.05）,细胞增殖率和细胞侵袭能力明显低于A组和B组（P<0.05）,而A组和B组之间均无统计学差异（P>0.05）。结论 LRIG3过表达可以抑制人神经母细胞瘤细胞系SK-N-MC细胞增殖和侵袭,促进其凋亡,其机制可能与促进Caspase-3和Caspase-9表达有关     

儿童神经母细胞瘤的CT检查价值

目的:评价儿童神经母细胞瘤的CT检查价值。方法:回顾性分析24例手术病理证实神经母细胞瘤患者的临床资料,分析肿瘤的CT直接征象和间接征象。结果:神经母细胞瘤起源于肾上腺19例,腹部交感神经链3例,后纵隔交感神经链2例。CT特点:肿瘤呈类圆形或不规则形软组织密度肿块,部分跨中线生长,多数肿瘤体积较大,肿瘤密度多不均匀,可见斑片状低密度坏死区及斑块、沙砾状高密度钙化影;肿瘤易侵犯邻近结构,可包埋大血管,淋巴结转移多见,可见骨转移及硬脑膜转移,可见主动脉壁密度明显高于其内血液。化疗后肿瘤有不同程度缩小,其内钙化影浓聚并增大。结论:CT在儿童神经母细胞瘤治疗前的诊断、治疗方法的选择及治疗后随访均有重要价值。     

AKT inhibitor Hu7691 induces differentiation of neuroblastoma cells

While neuroblastoma accounts for 15% of childhood tumor-related deaths, treatments against neuroblastoma remain scarce and mainly consist of cytotoxic chemotherapeutic drugs. Currently, maintenance therapy of differentiation induction is the standard of care for neuroblastoma patients in clinical,especially high-risk patients. However, differentiation therapy is not used as a first-line treatment for neuroblastoma due to low efficacy, unclear mechanism, and few drug options. Through compound lib...     

神经母细胞瘤双源CT增强扫描虚拟平扫与常规平扫的影像比较

目的：探讨双源CT虚拟平扫替代常规平扫在神经母细胞瘤应用的可行性。方法：16例神经母细胞瘤采用双源CT行常规平扫与140kV和80kV双能量增强扫描,将双能量增强扫描数据通过Liver VNC软件得到虚拟平扫图像。比较虚拟平扫与常规平扫的图像质量及钙化类型。比较肿瘤组织虚拟平扫与常规平扫的CT值,进行信度分析与Bland-Altman分析。结果：虚拟平扫图像质量略低于常规平扫,但差异无统计学意义。虚拟平扫显示团块钙化、颗粒钙化与常规平扫相同,显示细沙样钙化不如常规平扫。肿瘤组织的虚拟平扫CT值与常规平扫CT值内在一致性良好,两者平均差值为-2．8 H U。结论：双源CT虚拟平扫能替代常规平扫诊断钙化性神经母细胞瘤。     

染料木素对神经母细胞瘤细胞增殖的抑制作用

目的：探讨染料木素对儿童神经母细胞瘤有无潜在的治疗价值。方法：应用细胞生长抑制效应和四甲基偶氮唑蓝法（MTT）于体外观察染料木素对神经母细胞瘤细胞株SH—SYSY增殖的影响。结果：10．0～60．0μg／ml的染料木素明显抑制细胞的增殖。结论：染料木素可能成为治疗神经母细胞瘤的有效药物。     

消幻汤含药血清对人神经母细胞瘤细胞增殖及形态的影响

目的初步探讨消幻汤含药血清对人神经母细胞瘤细胞SH—SYSY的增殖及形态的影响。方法通过连续7d给家兔灌胃给药,制备消幻汤含药兔血清、利培酮含药免血清及空白兔血清。将上述血清作用于SH—sY5Y细胞24～72h,通过倒置显微镜观察舍药血清干预48h的SH—SY5Y细胞的形态,并且每24小时采用MTT法检测SH～SY5Y细胞的增殖情况。结果消幻汤含药血清处理48h的SH—SY5Y细胞突起较长,细胞间接触紧密,并且伸出伪足,虽表现为增殖旺盛,但消幻汤含药血清对SH—SY5Y细胞的增殖与空白血清相比,差异无统计学意义（P〉0．05）,而利培酮含药血清则可显著增加sH—SY5Y的细胞数量,呈现对数增殖趋势,与其他各组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论消幻汤含药血清对SH—SY5Y细胞的正常形态有促进作用,而对SH—SY5Y细胞的正常增殖无显著干预作用,与利培酮舍药血清作用不同。     

血清NSE、SF、LDH、CRP检测对儿童神经母细胞瘤疗效及预后的评估的价值

【目的】探讨血清肿瘤标记物与C‐反应蛋白（CRP）等对儿童神经母细胞瘤（NB）疗效评价及预后评估的价值。【方法】对80例确诊为NB患儿的临床资料进行回顾性分析,对比治疗前后,肿瘤进展或复发前后血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、血清铁蛋白（SF）、乳酸脱氢酶（LDH）及CRP水平的变化;比较初诊时早期与晚期NB ,以及不同原发部位的 NB患儿血清 NSE、SF、LDH 及CRP水平的差异;分析血清 NSE与SF、LDH、CRP水平的相关性。【结果】治疗有效后血清NSE、SF、LDH及CRP水平显著降低（ P ＜0．001）;病情进展或复发后血清NSE、SF、LDH及CRP水平明显上升（ P ＜0．05）;晚期NB血清NSE、SF、CRP水平明显高于早期（ P ＜0．05）,晚期NB血清LDH高于早期,但无统计学意义（ P ＞0．05）;腹部NB血清NSE、SF、LDH、CRP水平明显高于其他部位 NB（ P ＜0．05）。初诊时血清 NSE＞100μg／L 提示预后不良（ P ＜0．05）。血清NSE与SF（ r＝0．765,P＜0．05）、LDH（ r＝0．472,P＜0．001）、CRP（ r＝0．38,P＜0．001）均呈正相关。【结论】血清NSE对NB的病情监测、疗效评价及预后评估有一定的临床价值。     

Internalization and signal transduction of PrP106−126 in neuronal cells

Invasion of the nervous system and neuronal spread of infection are critical, but poorly understood steps in the pathogenesis of prion diseases. We have thus analyzed the internalization and signal transduction of the neurotoxic fragment of the prion protein PrP_106–126 in the rat neuroblastoma cell line B104 by fluorescence microscopy and quantification by ELISA and in primary neuronal cells from mice. Phospholipase D (PLD) is known to be an enzyme involved in the regulation of secretion, endocytosis and receptor signalling. We determined the PLD activity using a transphosphatidylation assay and could show that PLD is involved in PrP_106–126 internalization. The determination of receptor activity via quantification of ERK1/2 phosphorylation and cAMP level measurement verified the PrP_106–126-induced signal transduction in B104 cells and primary neuronal cells. PrP_106−126-induced a decrease in cAMP level in neuronal cells. These studies indicate the involvement of PLD in PrP_106–126-endocytosis and mediated cellular signalling by an unidentified inhibitory G-protein-coupled receptor and may allow the development of therapeutic agents interfering with prion uptake and/or PLD function using PLD as a possible pharmaceutical target.