康莱特联合化疗对晚期非小细胞肺癌患者生活质量改善的临床对照研究

目的探讨康莱特注射液联合化疗对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者生活质量改善方面的作用。方法选择东南大学附属中大医院符合入组条件的70例晚期非小细胞肺癌患者,采用前瞻性随机对照研究方法,将患者随机分为治疗组35例(康莱特注射液200 mL静脉滴注,每天1次,连续20天加GP方案)和对照组35例(单用GP方案),2周期后评价疗效,未进展的病例继续治疗至4周期,分别观察疗效和不良反应。应用简易疲乏量表(BFI)和癌症患者生活质量评估问卷(EORTC QLQ-C30)对患者进行调查,以评估康莱特注射液联合化疗对患者疲乏程度及生活质量分值的变化。结果治疗组有效率为42.8%,对照组有效率为31.4%。两组均无严重的不良反应。治疗组中非小细胞肺癌患者疲乏程度减轻,生活质量分值提高。结论康莱特注射液可作为NSCLC化疗患者辅助用药,能提高患者的生存质量,改善临床症状,不良反应可以耐受。     

康莱特联合顺铂腔内注射治疗恶性胸腔积液

目的恶性胸腔积液是晚期恶性肿瘤的并发症,一旦出现患者生活质量将受到很大影响。本研究旨在观察康莱特联合顺铂治疗恶性胸腔积液患者的临床疗效和毒副反应。方法本组42例恶性胸腔积液,随机分成两组：两组每次胸腔注药前均胸腔内注入生理盐水加地塞米松5mg,单药顺铂组顺铂60mg加生理盐水30mL胸腔内注射,联用组康莱特200mL注入胸腔夹管48h放开引流,尽量流尽液体后胸腔注入顺铂60mg加生理盐水30mL。结幂单药组CR＋PR是57．14％,联合组CR＋PR是90．48％,两组疗效经X^2检验有显著性差异P〈0．05。结论康莱特与顺铂联用,治疗恶性胸腔积液副作用小、疗效高。     

康莱特注射液联合TP化疗方案治疗局部晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的探讨康莱特注射液联合TP化疗方案治疗局部晚期非小细胞肺癌的临床疗效。方法将30例非小细胞肺癌（NSCLC）患者分入康莱特注射液加TP方案化疗组（试验组）和单纯TP方案化疗组（对照组）。试验组有效率（CR＋PR）为40％（6／15）,对照组有效率为33．3％（5／15）,略有提高,但差异无统计学意义,P〉0．05;而临床获益率CR＋PR＋SD却明显提高,P=0．0412。结果化疗的毒副反应恶心、呕吐、白细胞减少、血小板减少及贫血等发生率均明显低于对照组。结论康莱特联合化疗对于NSCLC患者具有增效减毒的功效,可提高患者的生存质量。     

康莱特诱导肿瘤细胞凋亡的实验研究

目的：探讨康莱特的肿瘤机制，特别是凋亡的作用机制。方法：应用形态学方法、流式细胞术、DNA凝胶电泳、Annexin V标记等方法检测细胞凋亡的发生。应用RT－PCR检测调相关基因Fas、bcl-2、c-myc表达的变化。结果：康莱特对人肺腺癌细胞A549和人早幼粒细胞性白血病细胞HL60的生长均有抑制作用，引起细胞死亡。康莱特对A549细胞诱导凋亡的反应并不明显，而对HL60细胞有明显的凋亡。在HL60凋亡过程中，凋亡相关基因Fas转录水平比用药前增强，c-myc和bc1-2含量无变化。结论：凋亡与坏死同为康莱特抑瘤的机制，但不同细胞系凋亡所发生的比例不同。提示不同肿瘤，其凋亡规律亦不同，为康莱特的临床应用提供了理论依据。     

康莱特注射液对顺铂合并健择化疗致大鼠急性肾毒性的防治作用研究

目的观察康莱特注射液对顺铂(DDP)、健择(Gemzar)化疗引起的大鼠肾毒性的防治作用.方法采用SD大鼠雌雄各20只,雌雄分开再随机盲法分为正常对照组、康莱特注射液组、DDP Gemzar组、康莱特注射液组 DDP Gemzar组,每组5只.静脉注射康莱特注射液、DDP Gemzar、康莱特注射液 DDP Gemzar,先给予康莱特注射液(10 mL/kg),2 h后注射DDP6 mg/kg,4 h后注射Gemzar90 mg/kg,进行急性毒性试验.结果给药1周后全部动物存活.给药1周后康莱特注射液组雌、雄大鼠体重与对照组相似,而DDP Gemzar组雌、雄大鼠体重与对照组相比明显降低,雄性动物更为明显;康莱特注射液 DDP Gemzar组动物体重也较对照组低,但显著高于DDP Gemzar组.康莱特注射液组的血清生化指标与对照组基本相似.DDP Gemzar组的血清总蛋白、白蛋白均明显低于对照组,而BUN、Cr均明显高于对照组,康莱特注射液 DDP Gemzar组与DDP Gemzar组相比有明显改善,更接近正常动物.结论康莱特注射液对DDP和Gemzar引起的大鼠急性肾毒性有很好的预防和防治作用.     

康莱特注射液对肾癌细胞Fas／Apo—1,FasL和PCNA表达的研究

目的探讨康莱特注射液（KLT）对肾癌细胞（GRC－1）Fas／Apo－1、FasL和PCNA基因表达的影响。材料和方法利用免疫细胞化学法分析KLT对肾癌细胞Fas／Apo－1、FasL和PCNA基因表达的影响。结果免疫细胞化学证明康莱特注射液组GRC－1细胞Fas／Apo－1基因表达标记指数（LI）为74．6％,而空白乳组为21．2％。空白乳组和0．2mg／ml康莱特组GRC－1细胞无FasL基因表达改变,康莱特组GRC－1细胞PCNA表达的LI为15．2％,空白乳组GRC－1细胞几乎无PCNA表达。结论康莱特注射液的抗肾癌细胞作用可能是通过上调Fas／Apo－1和PCNA基因表达,对FasL基因表达没有明显的影响。     

康莱特对癌症病人血糖和血脂代谢影响

［目的］观察静脉应用康莱特注射液对癌症病人血糖血脂代谢的影响。［方法］９例癌症病人接受连续５天,每天１００ｍｌ的康莱特治疗,测定治疗前后的血糖（Ｇｌｕ）、总胆固醇（Ｔｃｈ）、甘油三脂（ＴＧ）、高密度脂蛋白（ＨＤＬ）。以同期８例住院病人为空白对照组。［结果］治疗组病人治疗前后血Ｇｌｕ、Ｔｃｈ、ＴＧ、ＨＤＬ的变化无显著差异（Ｐ＞０．０５）,治疗组与对照组比较,血Ｇｌｕ、Ｔｃｈ、ＴＧ、ＨＤＬ的变化无显著差异（Ｐ＞０．０５）。［结论］短期静脉应用康莱特对癌症病人血糖和血脂的代谢无明显影响。     

康莱特注射液联合顺铂治疗恶性胸腔积液

（目的）观察抗肿瘤新药康莱特（KLT）乳加顺铂（DDP）联合治疗恶性胸腔积液的疗效。（方法）治疗恶性胸腔积液30例。治疗组15例KLT乳200ml＋DDP40mg胸腔内注入；对照组15例单用顺铂100mp胸腔内注入。（结果）治疗组CR为66.7％（10／15），无毒副作用出现；对照组CR为26．7％（4／15），出现消化道反应3例，肾毒性反应1例。（结论）以KLT乳加DDP联合腔内化疗治疗恶性胸腔积液有效率高，毒副反应轻，是一值得推广的疗法。     

康莱特诱导具多药耐药表型的人乳腺癌细胞MCF7~(adr)凋亡及周期阻滞的研究

目的:观察康莱特对耐药细胞的作用及分子机制。方法:以敏感型乳腺癌细胞株 MCF7为对照,四氮唑蓝(MTT)法检测康莱特对耐药细胞株 MCF7~(adr)的抑制作用。以 Annexin V 标记法、DNA 含量测定法及电镜观察康莱特的诱导耐药细胞 MCF7~(adr)凋亡及周期阻滞的作用。免疫组化法检测康莱特对 MCF7~(adr)细胞 p53、p21~(WAF1/CIP1)蛋白表达的影响,RT-PCR 法检测康莱特对 MCF7~(adr)细胞 p21~(WAF1/CIP1)mRNA 表达水平的影响。结果:康莱特对 MCF7~(adr)细胞的半数抑制剂量(IC_(50))为26μ1/ml,与其对敏感细胞 MCF7的 IC_(50)(21μ1/ml)差异无显著性(P>0.05)。康莱特能诱导 MCF7~(adr)出细胞凋亡及细胞周期阻滞(G_0/G_1及 G_2/M 期),使 p53蛋白、p21~(WAF1/CIP1)mRNA 及蛋白表达水平升高。结论:康莱特对耐药细胞同样有效,这为其临床应用于已产生耐药性的肿瘤提供了依据。     

康莱特注射液腔内注射治疗恶性胸腔积液30例

目的：观察康莱特注射液胸腔内注射治疗恶性胸腔积液的疗效。方法：将60例恶性胸腔积液患者分为治疗组和对照组,采用胸腔闭式引流方法和胸腔内注射康莱特注射液或顺铂进行治疗。结果：治疗组（CR＋PR）为86．67％,毒副反应率为0－13．33％;对照组分别为56．67％和6．67％－40．00％。两组间差异有显著性（P＜0．005）。结论：胸腔闭式引流方法配合康莱特注射液腔内注射治疗恶性胸腔积液有效率高且毒副反应轻,是一种值得推广的疗法。