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31.
HSP70与FasL在子宫内膜异位症中的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :探讨热休克蛋白 70 (HSP70 )和Fas配体 (FasL)在子宫内膜异位症(EM)发病中的作用。方法 :采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白 -过氧化物酶染色法 (S P法 )检测子宫内膜异位症 5 6例的异位内膜与在位内膜 (30例 )中HSP70和FasL蛋白的表达 ,并以正常子宫内膜为对照 (2 5例 )。结果 :异位内膜组织中HSP70与FasL均呈高表达 ,与正常内膜组差异有高度显著性 (P <0 .0 1) ,而且二者失去在正常内膜组织中表达的周期性变化。但在卵巢子宫内膜异位症 (OEM)与子宫腺肌症 (AM)的表达差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 :异位内膜组织中HSP70和FasL蛋白均过度表达 ,可能在EM的发病中起重要作用 相似文献
32.
33.
热休克对人胶质瘤热休克蛋白70表达水平的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:应用热休克人胶质瘤细胞的方法,观察热诱导热休克蛋白70(heatshockprotein70,HSP70)在人胶质瘤细胞的表达。方法:经43℃热处理2h的人胶质瘤细胞,应用半定量逆转录聚合酶链反应(RTPCR)及免疫组化技术检测HSP70mRNA及蛋白的表达情况。结果:热休克蛋白人胶质瘤细胞表达阳性率为(39.40±14.40)%,对照组为(8.50±4.60)%及HSP70mRNA表达光密度值为0.23±0.05,对照组为0.13±0.03与内参照βactin比值经单因素方差分析q检验显示与对照组相比有明显的升高。结论:热休克的方法可以明显诱导人胶质瘤细胞HSP70的表达。 相似文献
34.
35.
[目的 ]检测冠心病患者血浆中抗热休克蛋白 70 (HSP70 )抗体水平与正常人有无差异 ,并探讨其与冠心病发生发展之间的关系。 [方法 ]采用Western ELISA方法检测 192例冠心病患者中抗HSP70抗体水平 ,并以 192例无冠心病的个体作为对照。[结果 ] 192例冠心病患者中抗HSP70抗体阳性 7例 ,对照组 5例 ,病例组抗体阳性率与对照组之间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。 [结论 ]本研究未发现抗HSP70抗体与冠心病的发生发展有联系 ,抗HSP70抗体在冠心病发病过程中的作用有待于进一步探讨。 相似文献
36.
目的探讨从小鼠胶质瘤组织中提取的热休克蛋白70肿瘤肽复合物(HSP70-PC)及其抗胶质瘤免疫保护效应.方法自小鼠胶质母细胞瘤G422肿瘤组织提取HSP70-PC,小鼠分别以HSP70-PC(10μg/只)、细胞裂解液(10μg/只)免疫后分别在其颅内和皮下接种肿瘤,比较颅内荷瘤组与未免疫组的成瘤率及生存时间;皮下荷瘤组与未免疫组的成瘤率、肿瘤重量,并应用流式细胞仪技术测定小鼠心腔血中淋巴细胞百分比、CD3 CD8 和CD3 CD4 T淋巴细胞的百分比.结果颅内荷瘤组小鼠成瘤率为100%、100%、83.3%,平均生存期为(16.00±0.58)d、(18.70±1.33)d、(25.33±1.86)d;皮下荷瘤组小鼠成瘤率为100%、100%、33.3%,肿瘤重量为(6.00±1.67)g,(2.30±1.23)g,(0.12±0.20)g,流式细胞仪检测小鼠淋巴细胞群为(32.65±9.06)%、(51.30±7.72)%、(67.42±6)%;CD3 CD8 T淋巴细胞为(4.30±1.97)%、(7.06±2.20)%、(11.75±3.57)%;CD3 CD4 T淋巴细胞为(14.28±6.75)%、(17.17±5.04)%、(22.5±5.18)%.结论热休克蛋白70肿瘤肽复合物可诱导特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)反应,延长小鼠生存期,具有明显的抗胶质瘤免疫保护作用. 相似文献
37.
目的探讨热休克蛋白(HSP)70抗体与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系。方法采用Western-ELISA方法检测了88例COPD与87例正常对照者血浆HSP70抗体,同时用免疫发光法检测血浆IgE的含量。结果在COPD与正常对照组中,HSP70抗体的阳性率分别为13.6%(12/88)和6.9%(6/87),两者之间差异无显著性意义(P>0.05);排除近1年使用过激素的COPD患者,未使用过激素的COPD患者HSP70抗体的阳性率为19.3%(11/57),与正常对照组之间差异有显著性意义(P<0.05)。另外,吸烟指数在HSP70抗体阳性和阴性两组之间分别为(768±485)和(798±493),差异无显著性意义(P>0.05);而IgE在两组分别为(252.8±458.7)和(73.9±131.5)U/ml,HSP70抗体阳性组明显高于HSP70抗体阴性组(P<0.05)。结论HSP70抗体可能在COPD的发病过程中起一定的作用,但尚需进一步研究并排除激素等干扰因素。 相似文献
38.
HSP70在经热应激预处理后减少大鼠肝脏缺血再灌注损伤过程中的作用 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 探讨热应激预处理能够减少肝脏缺血再灌注损伤的机制,以期寻找减轻肝脏缺血再灌注损伤的有效措施。方法 建立大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型。将42只大鼠随机分为6组:①正常对照组(N);②槲皮素组(Q):腹腔注射槲皮素(quercetin, 7mg·kg-1 );③肝脏缺血再灌注(ischemi areperfusion,I/R)组(I);④热应激预处理组(H+I):缺血再灌注前16h给予热应激预处理;⑤槲皮素+热应激预处理组(Q+H+I):缺血再灌注前16h先给予槲皮素腹腔注射(7mg·kg-1 )再给予热应激处理;⑥槲皮素+缺血组(Q+I):缺血再灌注前16h给予槲皮素腹腔注射(7mg·kg-1 )。观察以上各组大鼠在肝脏缺血再灌注6h后热休克蛋白70(Heatshockprotein70, HSP70 )的表达,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性及肝脏组织形态学改变。结果 大鼠肝脏HSP70表达由高到低依次为:H+I组、I组、Q+H+I组、I+Q组、Q组、N组;而检测血清ALT、AST含量由高到低依次为:Q+I组、I组、Q+H+I组、H+I组、Q组、N组;肝脏组织形态学的改变显示与上述血中ALT、AST含量变化相对应。结论 HSP70在经热应激预处理后减少肝脏缺血再灌注损伤的过程中起重要的作用。 相似文献
39.
目的观察灭幽汤对Hp相关性胃炎“脾胃湿热证”模型小鼠热休克蛋白70(HSP70)蛋白及其mRNA的影响。方法采用复合因素(肥甘食物+湿热环境+幽门螺杆菌)建立BALB/c小鼠Hp相关性胃炎“脾胃湿热证”模型.造模成功后将小鼠随机分为5组:高浓度灭幽汤组、低浓度灭幽汤组、胃三联组(替硝唑+克拉霉素+枸橼酸铋钾颗粒)、模型组、对照组。连续给药14d后,分别采用Western Blot和qPCR检测HSP70蛋白、HSP70mRNA的表达情况。结果HSP70蛋白及其mRNA的表达:BALB/c小鼠模型组与对照组比较,HSP70蛋白、HSP70mRNA表达均增加(P〈0.01);与模型组比较,高、低浓度灭幽汤组,胃三联组小鼠HSP70蛋白、HSP70mRNA表达均增加(P〈0.01);胃三联组与高、低浓度灭幽汤组中HSPT0蛋白HSPT0mRNA表达均增加(P〈0.05)。结论灭幽汤可能通过上调HSP70蛋白及其mRNA表达而发挥治疗Hp相关性胃炎的作用。 相似文献
40.
目的:探讨慢性肾衰竭(CRF)微炎症状态、热休克蛋白70(HSP70)、水通道蛋白2(AQP2)的表达及其与中医证型的关系。方法:选择CRF2、3期患者60例,按辨证标准分为脾肾阳虚证26例,气阴两虚证19例,湿热证15例。另设健康对照组15例。测定外周血单个核细胞NF-κB活性、血清HSP70、IL-6、尿AQP2含量,分析其与中医证型的相关性。结果:①CRF患者NF-κB、IL-6、HSP70、AQP2含量均较对照组显著升高(P<0.05或P<0.01);②3个证型组中,湿热证组NF-κB显著高于其它两组(P<0.01或P<0.05);HSP70含量呈湿热证组>气阴两虚证组>脾肾阳虚证组(P<0.05或P<0.01);尿AQP2含量为脾肾阳虚证组>湿热证组>气阴两虚证组(P<0.05或P<0.01)。结论:①CRF患者普遍存在微炎症状态及水代谢紊乱,但湿热证者微炎症状态最明显,NF-κB、IL-6与CRF浊毒内盛有关;AQP2与CRF水湿相关。②CRF患者机体肾保护机制已启动,HSP70与CRF患者正气盛衰相关。 相似文献