结缔组织生长因子在慢性乙型肝炎和肝硬化中的表达

肝纤维化是肝组织在各种炎性因子的刺激下产生的一种病理反应，与肝细胞外基质大量沉积有关，其分子机制尚不完全清楚，新近研究表明．结缔组织生长因子（CTGF）是转化生长因子（TGF）的下游效应介质．在活体中可以诱导纤维母细胞细胞外基质成分基因的表达。我们对慢性乙型肝炎和肝炎肝硬化患者的肝活检标本进行CTGF的免疫组化染色研究．以期探讨CTGF的肝内表达及其与肝纤维化和肝硬化的关系。     

高迁移率族蛋白B1对大鼠脾脏树突状细胞表面共刺激分子表达的影响

目的观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对树突状细胞(dendritic cells,DC)表面共刺激分子表达的影响,并对其机制进行初步探讨。方法分离正常Wistar大鼠脾脏DC后置于96孔培养板(1×10~5/孔),采用HMGB1刺激,观察HMGB1刺激与DC表面共刺激分子CD80、CD86和主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ表达的时间-效应关系及剂量-效应关系。结果HMGB1刺激后,DC表面共刺激分子CD80、CD86和MHCⅡ表达分别于24～72 h明显上调(P＜0．05,0．01),其中以作用48 h后DC表面共刺激分子表达上调尤为显著(P＜0．01)；0．1μg/ml、1μg/ml、10μg/ml的HMGB1刺激均可诱导DC表面共刺激分子CD80、CD86和MHCⅡ表达增强(P＜0．05,0．01),其中HMGB1的浓度在1μg/ml时,大鼠DC表面共刺激分子CD80、CD86和MHCⅡ的表达增强最明显(P＜0．01)。结论HMGB1能诱导DC表面共刺激分子表达增强,HMGB1可能是诱导DC成熟的免疫刺激信号。     

人免疫球蛋白受体FcγRⅡa的基因克隆及在K562细胞的表达

目的 将外源人免疫球蛋白IgGFe段Ⅱ型受体CD32a分子表达于K562细胞表面，为构建人工抗原递呈细胞提供蓖要前提。方法 自U937细胞RTPCR得到CD3h的cDNA基因，与T载体连接后亚克隆入表达载体pcDNA3．1（＋）。经测序后利用脂质体介导的转染将CD32a分子表达在K562细胞的表面。结果 构建的T载体测序后，Genebank比对证实为CD32a的cDNA分子，免疫荧光和流式细胞仪结果均说明CD32a分子在K562细胞得到表达（96．9％）。结论 获得的人工构建的表达人免疫球蛋白IgGFe受淬的K562细胞。完成人工抗原递呈细胞制备的首要步骤。     

少突胶质细胞成熟依赖易损性的机制

少突胶质细胞(OL)是中枢神经系统髓鞘形成细胞,脑白质的OL对缺氧缺血损伤高度敏感,且具有明显的成熟依赖性,是早产儿脑室周围白质软化(PVL)病变中关键的靶细胞,在PVL的发病机制中起着非常重要的作用。了解OL成熟依赖易损性的机制,有助于为PVL的预防和治疗提供新的思路和策略。     

牛奶:妙不可言

牛奶是乳牛分娩牛犊后分泌的乳汁，因乳牛易繁殖、产量高，所以世界各国乳品业都以生产牛奶为主。鲜牛奶中含有各种生物活性物质，包括细胞因子（如白细胞介素等）、具有活性的基因、激素、免疫球蛋白等。它们是由各种细胞合成的，具有相应的生物学活性。动物每天有上万亿的细胞诞生和死亡，都离不开这些活性物质的控制。它们的分子量很小，因此可以进入乳汁当中。其含量虽少，但作用相当强大，可谓是“四两拨千斤”。[编者按]     

中西医结合治疗非小细胞肺癌临床观察

笔者近年来对局部晚期（ⅢA～ⅢB期）非小细胞肺癌（NSCLC）患者用中西医结合治疗，收到较好疗效，现报告如下。     

口服心得安致肝性脑病1例

患者，男，67岁，因心慌、气短、胸闷2年就诊。查体：体温、心率、呼吸、血压正常，双肺呼吸音清，无干湿罗音。心前区无隆起，心率92次／min，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，肝脾季肋下未触及。血常规示：白细胞8．7×10^9／L，中性细胞0．72，淋巴细胞0．28；心电图提示心肌缺血；X线提示左房肥大。诊断为冠心病，给予心得安10mg，3次／d，服药后第2天患者突然出现头晕，昏迷等症状。     

骨髓间质干细胞移植对心肌再生的影响

目的研究移植骨髓间质干细胞(MSCs)对梗死区心肌和血管再生的影响.方法抽取香猪骨髓,体外分离MSCs,经5-氮胞苷 (5-aza)转化.结扎冠状动脉左前降支(LAD),经LAD和梗死区注射MSCs;对照组注射培养液.3周和6周后,行单光子发射型计算机断层(SPECT)心肌显像检查.结果SPECT显像,对照组心肌有明显的充盈缺损;实验组细胞移植3周后在梗死区内有岛状的灌注显像区,6周后这些区域相互之间以及与正常心肌之间发生融合.心肌灌注显像,实验组评分高于对照组(P<0.01).结论MSC移植可再生心肌组织和血管.经LAD注射结合多点局部注射的方法可使移植细胞均匀分布于整个心梗区,促进再生的心肌组织与宿主心肌组织之间产生融合.     

JC病毒样颗粒可直接转运进入细胞核

目的探讨JC病毒(JCV)病毒样颗粒(VLP)是否可以直接转运进入细胞核。方法心用JCV主要外壳蛋白VP1体外表达、重组VIP，在其表面标记异硫氰基荧光素(FTTC)，同时在其内部包裹荧光染料Cy3，感染培养的HeLa细胞和SVG细胞，荧光显微镜观察VLP入核转运。结果HeLa和SVG细胞感染包裹Cy3的FTTC-VLP时，FTTC与Cy3同时出现于细胞核内相同部位；而感染FTTC—VP1与Cy3混合物时，FTTC虽可在细胞核内检测到，但Cy3信号几乎消失。包裹Cy3的VIP用SDSPAGE展开，荧光显像后行考马斯亮蓝(CBB)染色，发现Cy3和VLP移行至不同部位，证明Cy3不能与VP1结合，提示VLP以完整的颗粒形式转运进入细胞核。应用包裹外源性DNA的VLP感染培养的HeLa和SVG细胞，发现包裹的DNA在细胞浆和细胞核内均可检测到，提示JCV入核过程与VIP相同。结论VLP可以不经裂解直接转运进入细胞核，JCV入核转运可能与VLP相同。