依达拉奉在体外循环心脏手术中对心肌的保护作用

目的 探讨心脏手术体外循环（CPB）中心肌酶、肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）和自由基代谢水平的变化及应用依达拉奉（MCI-186）对心肌的保护作用。方法 40例风湿性心脏病行瓣膜置换术的患者随机分为两组，MCI-186组（M组）20例，对照组（C组）20例。M组接受MCI-1860．5mg／kg一次性加入心脏停搏液中，C组不接受MCI-186。分别于术前、术毕、术后6h、24h测量血浆超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA），血清乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、cTnI水平，记录心脏复跳及术后正性肌力药物的应用情况。结果 ①CK-MB术后6h，cTnI、LDH术后28h最高；组间比较M组LDH、CK-MB、cTnI术后24h，CK-MB术毕，cTnI术后6h均低于C组（P〈0．05）。②MDA术后各时相均升高，术后6h、24hM组低于C组（P〈0．05）；SOD在术毕、术后6hM组明显高于C组（P〈0．05）。③升主动脉开放后心脏自动复跳率M组为80％，C组为55％。M组术后24h多巴胺平均最大剂量少于c组（P〈0．05）。结论 MCI-186可提高心肌细胞SOD活性，减少MDA产生，抑制脂质过氧化反应，减轻心肌缺血再灌注损伤。     

平衡超滤法中应用1,6-二磷酸果糖对炎症因子的影响

目的：观察平衡超滤法及1，6-二磷酸果糖（FDP）对CPB中炎性介质的影响。方法；心瓣膜置换术36例随机分成对照组、平衡超滤（BUF）组及BUF＋FDP组。在CPB开始、CPB30nim、CPB结束和术后2h抽血检测肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素8（IL-8）的浓度。结果：对照组各类炎性介质的浓度随转流时间的延长不断上升（P〈0．01）；BUF组各时点各炎症介质的浓度的增高有抑制作用．与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05～0．01）；BUF＋FDP组个时点炎性介质的浓度变化不明显，CPB结束、术后2h炎性介质的浓度与BUF组比较明显减少（P〈0．05-0．01）。结论：平衡超滤法能降低CPB时体内炎性反应，在等量回输的林格氏液中加入FDP能进一步减少机体炎性反应。     

体外循环低温持续电诱导室颤心脏心肌氧耗量的变化

目的 观察体外循环低温持续电诱导室颤心脏心肌氧耗量的变化.方法 42只健康杂种猫随机分为两组,每组21只,在体外循环120 min基础上分为单纯循环组（对照组）和低温持续电诱导室颤组（室颤组）.在不同时间点测量心肌氧耗量等.结果 室颤组心肌氧耗量较对照组明显降低（P〈0.01）.结论 低温室颤在持续灌注的情况下有利于氧的供需平衡,为避免严重的心肌缺血性损伤和保持相对满意的心肌能量代谢水平创造了有利条件.     

非体外微创冠状动脉旁路移植术后精神障碍分析

目的提高非体外微创冠状动脉旁路移植术(OPCAB)后并发精神障碍的预防和治疗水平。方法回顾性分析287例接受OPCAB的患者,讨论发生精神障碍的的危险因素、临床表现及治疗方法。结果精神障碍发生率为7.23%。高龄、围术期血糖控制不良、血脂控制不良、术前脑卒终史、术后呼吸机使用时间大于24h、监护室环节等因素与术后精神障碍发生密切相关。结论维持患者围术期血糖、血脂、呼吸及循环功能的稳定,对于减少OPCAB术后精神障碍有重要意义。     

左乳内动脉旁路内逆向血流的影响因素研究

目的研究冠状动脉旁路移植术(CABG)中左前降支(LAD)自身狭窄程度、有效侧支循环及左室前壁及前间壁有无活动异常对左乳内动脉(LIMA)旁路内逆向血流(RF)形成的影响。方法对CABG手术治疗中建立LIMA-LAD旁路的133例患者的LIMA旁路进行分析。按3种不同影响因素对比分成6组,测量各组患者LIMA-LAD旁路平均RF速度,分析诸因素对RF形成的各自影响程度。结果狭窄程度不同的两组间RF速度平均值统计学差异显著(P<0.01);具备及不具备有效侧支循环的两组间RF速度平均值存在统计学差异(P<0.05);另外两组间RF速度平均值无统计学差异(P>0.05)。结论来自LAD近端的自身血流可显著影响CABG术后LIMA-LAD旁路的瞬时血流灌注,是旁路内产生RF的重要因素,LAD有效侧支循环的建立也是RF的主要成因之一。RF与左室前壁及前间壁有无活动异常无明确相关性。     

非体外循环下冠状动脉旁路移植术对输血和凝血功能的影响

目的:比较非体外循环(off-pump)和体外循环(on-pump)冠状动脉旁路移植手术(CABG)围术期的输血量和凝血功能。方法:187例患者接受CABG手术,其中105例采用off-pump,82例采用传统的on-pump,回顾性地收集两组患者术前PT、PT国际标准化比值(INR)、FIB和APTT、手术时间、旁路移植血管数、ICU留住时间、再次开胸止血的病例数、术后24h胸腔引流量、围术期输入血制品的量及血常规指标。结果:两组患者的一般情况和术前凝血情况相似,但与off-pump患者相比,on-pump患者手术结束时的Hb、Hct和血小板数量显著减少,术后24h胸腔引流量、再次开胸止血的例数和围术期输入血液制品的量明显增加。结论:off-pumpCABG可避免CPB本身引起的血液稀释、血小板数量减少等引起的凝血功能异常,从而减少围术期出血和血液制品用量,缩短ICU时间,节省医疗费用。     

去白细胞血对犬体外循环心肌缺血再灌注损伤中炎性因子的影响

目的探讨去白细胞血再灌注对犬体外循环(CPB)中促炎性细胞因子引起的缺血心肌再灌注损伤的保护效果。方法成年杂种犬12只,根据再灌注液成分不同随机分为对照组(C组)、全血组(W组)和去白细胞血组(L组),每组6只。各组动物经麻醉和开胸后,建立体外循环心肌缺血再灌注实验模型。C组在心肌缺血40min后,于主动脉根部以2ml/(kg·min)灌入晶体再灌注液,持续20min。W组的再灌注液为新鲜动脉全血,L组在再灌注通路中加用一次性白细胞滤过器(LDF),再灌注液为去白细胞新鲜动脉血,余均同C组。L组分别测定滤过前后血液成分的变化。分别于CPB前、转机5min、阻断60min、开放30min和60min取冠状窦静脉血,检测血清IL1β和IL8浓度。并于阻断前、阻断60min和开放60min分别取心肌标本进行髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)检测,于阻断前、开放30min及开放60min测定血液动力学指标。结果滤后白细胞计数显著低于滤前;阻断60min后各组IL1β和IL8浓度均升高。阻断60min和开放主动脉后,L组白细胞数、IL1β和IL8浓度显著低于C组与W组。与C组和W组比较,L组阻断60min和开放主动脉60min时心肌组织匀浆MPO活性和MDA均显著降低。结论CPB中应用去白细胞血再灌注液可有效地抑制促炎性细胞因子的释放和活化白细胞介导的心肌缺血/再灌注损伤产生较好的心肌保护作用。     

改良超滤在10kg以下婴幼儿体外循环中的应用

目的:观察改良超滤(MUF)技术对10kg以下婴幼儿体外循环(CPB)心脏手术的影响.方法:2002年10月～2004年11月,共进行10kg以下小儿先天性心脏病(CHD)心内直视手术102例,所有病例均在手术中应用动-静脉MUF 技术.结果:超滤时间5～20(11.9±2.8)min,超滤流量10～15 ml/kg,超滤量200～950(586.97.5)ml,CPB中红细胞压积(HCT)为18～30(22.5±2)%,MUF结束时HCT为32～38(35.8±1.4)%.术后平均用血(230±60)ml,全组患儿未出现与MUF相关的并发症.结论:在婴幼儿体外循环心脏手术中采用改良超滤技术,能有效地清除体内多余的水分,减轻心、脑、肺等脏器水肿;能快速地浓缩血液,减少输血和术后出血;同时能滤出CPB引起的多种有害的炎性因子,减轻炎性反应,促进术后器官功能的恢复.     

体外循环中低温保护液肺动脉灌注的肺血管内皮保护作用

目的探讨体外循环(CPB)期间低温改良低钾右旋糖酐(LPD)溶液肺动脉灌注对CPB中肺血管内皮细胞损伤的保护作用。方法30例行二尖瓣置换术病人随机分成肺灌注组15例,对照组15例。肺灌注组病人CPB术中一次性肺动脉灌注低温改良LPD液,对照组常规行二尖瓣置换术,未行肺动脉灌注。于CPB结束30min,取右上肺小块肺组织作冰冻切片免疫组化检测肺血管内皮细胞粘附分子(ICAM-1)、皮源型一氧化氮合酶(eNOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果肺灌注组ICAM-1、iNOS表达明显弱于对照组(P<0.05),肺灌注组eNOS表达明显强于对照组(P<0.05)。结论CPB中低温改良LPD液肺动脉灌注对CPB中肺血管内皮损伤有保护作用。     

电刺激诱发兔隐动脉双相血管收缩反应的药理学分析

 目的建立兔离体隐动脉环双相血管收缩反应模型,利用哌唑嗪和α,β-亚甲基ATP(α,β-meATP)对双相收缩成分的特性进行药理学分析。方法兔离体隐动脉血管环张力记录法及电场刺激诱发血管收缩法。结果本实验条件下的电场刺激(电压15V、波宽1 ms、刺激频率2～16 Hz、连续刺激时程32 s)可诱发兔离体隐动脉产生双相收缩反应,且具有频率(2～16 Hz)依赖性。电刺激隐动脉收缩反应的第1相不被α₁受体阻断剂哌唑嗪(0.1～10μmol·L^-1)所阻断,P2X₁受体激动剂α,β-meATP脱敏P2X₁受体后完全抑制该相反应。0.1～10μmol·L^-1哌唑嗪显著抑制8,16 Hz的第2相反应,P2X₁受体脱敏剂α,β-meATP不影响8,16 Hz的第2相反应。联合应用α,β-meATP(3μmol·L^-1)和哌唑嗪(1μmol·L^-1)则完全阻断电刺激诱发的血管收缩反应。哌唑嗪10μmol·L^-1显著抑制去甲肾上腺素(NA,0.01～30μmol·L^-1)诱发的血管收缩反应,而哌唑嗪1μmol·L^-1对α,β- meATP诱发的血管收缩反应无显著性作用。α,β-meATP3μmol·L^-1对NA(0.01～30μmol·L^-1)诱发的血管收缩反应无显著性影响。结论建立电场刺激诱发兔离体隐动脉环双相收缩反应模型,该双相反应的第一相仅与交感神经嘌呤能递质ATP的突触后效应有关,第2相反应由肾上腺素能成分和少量嘌呤能成分组成。