肝硬化患者前白蛋白、纤维蛋白原及肝纤维化指标与Child-Pugh分级的关系

目的:探讨肝硬化患者血清前白蛋白(PA)、血浆纤维蛋白原(FIB)及肝纤维化指标与Child-Pugh分级的关系. 方法:肝硬化患者52例,按Child-Pugh 分级,A级23例,B级16例,C级13例.正常对照组30例,男性18例,女性12例.均检测PA,FIB和肝纤维化指标透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(IV-C)、层粘连蛋白(LN).结果:肝硬化患者PA,FIB含量均比对照组显著下降(P＜0.01),肝纤维化指标HA,IV-C,PC-Ⅲ,LN含量均比对照组显著升高(P＜0.01).随着肝硬化Child-Pugh分级的递增,PA,FIB水平呈进行性下降,在C 级处于最低水平,而肝纤维化指标水平均呈进行性升高, 在C 级均处于最高水平.PA与HA在肝硬化Child-Pugh A级、B级、C级组间两两比较差异有显著性(P＜0.01).结论:联合检测PA,FIB及肝纤维化指标HA,IV-C,PC-Ⅲ,LN可以较好反映肝硬化患者肝细胞受损的严重程度,对于观察病情、估计预后有一定的参考价值.     

供体肝缺氧时间对肝移植大鼠生存率的影响

目的: 研究肝移植围手术期的缺氧损伤对肝移植大鼠生存率的影响.方法: SD大鼠随机分为4组,对照组:不进行低氧处理的原位肝移植组;A组:50只,供肝大鼠先进行10 min的低氧适应后在低氧处置下按传统的Kamada法行供肝切取;B组:40只,低氧处置同A组,但供肝切取按改进的取肝法,即不过度游离肝动脉,于灌肝后离断肝动脉.C组:15只,假手术组.观测各组大鼠手术后24 h和1 w的生存率.结果: 在低氧条件下,采用改进的快速取肝法手术的B组与采用常规的Kamada取肝法的A组大鼠相比,B组大鼠供肝切取时间显著缩短,一周生存率明显提高,但仍低于对照组的一周生存率.结论: 肝移植大鼠一周存活率与供肝的实际热缺血时间呈负相关.肝移植围手术期中各种因素引起的肝脏缺氧是导致供肝实际热缺血损伤的主要原因.     

都匀亚洲牛带绦虫病小鼠肝纤维化肝脏CTCF、TCF-β1的表达意义

目的研究结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）与转化生长因子-β1（transforming growthfactor-betal,TGF-β1）在都匀亚洲牛带绦虫小鼠肝纤维化肝脏中的表达状况及意义。方法用昆明小鼠感染都匀亚洲牛带绦虫建立小鼠肝纤维化模型;感染小鼠于30、40、50、60 d剖杀,HE染色观察肝脏病理变化,免疫组化法检测肝内CTGF、TGF-β1蛋白的表达水平。结果感染小鼠30 d时形成都匀亚洲牛带绦虫肝纤维化,40d时肝内CTGF和TGF-β1蛋白表达达高峰,随后出现下降,感染小鼠CTGF和TGF-β1蛋白表达水平具有直线相关性。结论CTGF与TGF-β1的表达与都匀亚洲牛带绦虫小鼠肝纤维化形成有密切关系,TGF-β1的致纤维化作用可能部分通过CTGF的生物学作用介导,阻断CTGF的传导通路可能是绦虫病肝纤维化治疗的有效靶点。     

肝功能衰竭患者靶控输注丙泊酚的药代动力学

目的探讨肝功能衰竭患者靶控输注（target-controlled infusion,TCI）丙泊酚的药代动力学。方法9例ASAⅣ级肝功能衰竭拟行肝移植手术患者（LF组）,另以9例ASAⅠ～Ⅱ级上腹部手术患者为对照（C组）,两组均采用TCI方式输注丙泊酚,丙泊酚靶浓度为2．5μg／ml。间断采集动脉血至用药后90min止,用气相色谱-质谱（GC—MS）法检测血浆丙泊酚浓度,经计算机软件拟合,得到各项药代动力学参数。结果与对照组相比,肝功能衰竭组的中央室分布容积、外周室分布容积及清除率均升高（P〈0．05）;两组间分布半衰期和消除半衰期比较无显著性差异（P〉0．05）。结论肝功能衰竭患者丙泊酚分布容积增大,清除率升高,在相同药物剂量时,可能不会出现药物蓄积和作用时间延长。     

三维数字虚拟人体肝脏系统的建立及其应用

目的建立基于中国可视化人（Chinese visible Human,CVH）的三维虚拟肝脏系统。方法选取CVH的腹部断层图像数据,利用三维可视化技术,联合运用表面重建与体积重建的方法,建立数字虚拟肝脏系统,并赋予该系统多种交互功能,利用该系统对肝脏解剖进行研究。结果成功建立数字虚拟肝脏系统。该系统具有任意移动、旋转、缩放、切割和多种多重显示等功能;具备多种测量功能和一定的虚拟手术功能,可准确揭示尾叶及肝外门、腔静脉间隙的解剖情况。结论数字虚拟肝脏系统能真实展示肝内外重要结构的解剖特征,为肝外科虚拟手术的发展提供可视化平台。     

注射用内给氧对肝缺血再灌注损伤兔血清ALT、AST、LDH和细胞凋亡的影响

目的 探讨注射用内给氧对肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法 48只健康新西兰长耳大白兔随机分为4组:假手术组(A组),缺血再灌注组(B组),缺血再灌注+周围静脉注射用内给氧组(C组),缺血再灌注+肝动脉注射内给氧组(D组),每组12只.采用Pringle氏法建立肝脏I/R模型.比较4组大白兔缺血再灌注后1小时、2小时、24小时肝功能(AST、AIT、LDH)及细胞凋亡情况.结果 与A组比较,B、C、D 3组肝功能损害重,血清AST、ALT、LDH升高(P＜0.01或P＜0.05);肝组织细胞凋亡明显(P＜0.05);B组以上各项指标差异更为显著;与B组比较,C、D二组肝功能损害较轻,血清AST、ALT、LDH较低(p＜0.05);肝组织细胞凋亡数明显减少(P＜0.05);C组与D组比较,各参数无显著性差异.结论 注射用内给氧对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,可降低AST,ALT,LDH的活性,减少肝细胞凋亡.     

肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤肝细胞死亡方式

目的研究肝硬化大鼠肝缺血再灌注(I/R)损伤时肝细胞死亡的主要方式。方法采用四氯化碳复合法制作肝硬化大鼠模型,将肝硬化大鼠随机分为假手术(SO)组和I/R组,I/R组建立70%肝I/R模型,并于再灌注后0、1、6、24、48 h取材。比较各组的血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,肝细胞钠钾ATP酶、钙ATP酶活性,流式细胞仪检测肝细胞胀亡和凋亡百分比,电镜观察肝细胞形态学改变。结果与SO组相比,I/R组再灌注后血清ALT、AST水平显著升高(P<0.05),6 h达高峰,后逐渐下降;肝细胞钠钾ATP酶、钙ATP酶活性显著下降(P<0.05),于再灌注1 h达低谷,后逐渐恢复;再灌注早期(6 h内)肝细胞死亡方式以胀亡为主,后期(24 h后)凋亡细胞逐渐增多;电镜下可见典型胀亡和凋亡改变。结论胀亡是肝硬化大鼠肝脏I/R损伤肝细胞死亡的主要方式,肝功能损伤与胀亡密切相关。     

mda-7/IL-24通过内质网应激通路诱导肝癌细胞生长抑制和凋亡

目的:观察mda-7/IL-24对不同类型的肝肿瘤细胞及正常肝脏细胞增殖及凋亡的影响并探讨其可能的作用机制.方法:构建携带mda-7基因的重组腺病毒Ad-mda-7,转染肝癌细胞系HepG2、Hep3B、PLC/PRF/5和正常肝细胞L02,MTT法和流式细胞术检测细胞增殖及凋亡情况,Western印迹检测细胞相关蛋白的表达.应用钙蛋白酶抑制剂Ⅰ (ALLN,25 μmol/L)预处理上述细胞30 min,观察阻断内质网应激通路后上述指标的变化.结果:MTT法和流式细胞术检测结果表明,与感染Ad-GFP比较,Ad-mda-7选择性抑制肝癌细胞生长(P<0.01),诱导肝癌细胞凋亡(P<0.01,其中对HepG2细胞影响最明显),而对正常肝细胞生长无明显影响;ALLN预处理能部分抑制Ad-mda-7的上述作用.Western印迹结果表明Ad-mda-7 能诱导HepG2细胞BiP/GRP78、Bax蛋白高表达(P<0.01),caspase-12、caspase-3活化及p38 MAPK磷酸化;ALLN预处理能抑制Ad-mda-7转染引起的Bax蛋白高表达及caspase-12、caspase-3活化;而对BiP/GRP78的高表达及p38 MAPK磷酸化无影响.结论:mda-7/IL-24可能通过内质网应激通路诱导肝癌细胞生长抑制和凋亡.     

中西医结合治疗肝硬化腹水临床研究

目的:观察利水疏肝化瘀方治疗肝硬化腹水疗效.方法:将56例肝硬化腹水病人随机分为两组,均予西药治疗,治疗组加用丹参注射液及利水疏肝化瘀方治疗.结果:治疗组有效率高于对照组.结论:利水疏肝化瘀方对腹水消退及改善肝功能有利.     

护肝解酒胶囊对大鼠酒精性肝损伤及肠屏障的保护作用

目的:探讨护肝解酒胶囊(HGJJC)对大鼠酒精性肝损伤及肠枯膜屏障的作用及其机理.方法:82只雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A)、模型组(B)、预防组(C)、治疗组(D)和非治疗组(E).实验结束后采集血清检测肝功能和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),采用翻转肠液法检测肠牯膜通透性,取大鼠肝脏和末段回肠做病理学检查.结果:①肝功能:总胆红素B组较A、C、D及E组升高(P=-0.00),血清白蛋白水平B组较A、C、D及E组均明显降低(P=0.00).②血清TNF-α:A、C及D组TNF-α较B组均降低(P=-0.009;0.034;0.043).③肠粘膜通透性:B组显著高于其余各组(P=0.00),E组亦明显高于A、C及D组(P=0.00).④肝脏与回肠病理学:A组肝脏正常,B组见中-重度脂肪变性,C、D及E组脂肪变性轻于B组.B组肠粘膜内见大量炎性细胞浸润,余各组均未见明显异常.结论:HGJJC对大鼠酒精性肝损伤及肠黏膜屏障有一定的保护作用.