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41.
目的探讨应用血栓抽吸装置GuardWire Plus^TM行血栓抽吸治疗急性sT段抬高型心肌梗死(STEMI)对神经内分泌因子水平、外周血肌钙蛋白(cTnI)、TIMI血流变化的影响及其临床价值。方法将2004年9月至2006年9月在我院行急诊PCI的72例STEMI患者分为两组,抽吸组(TA组,38例)血栓抽吸后支架置入;非抽吸组(NTA组,34例)单纯PCI。于手术当天、术后第1、2、3、5天分别测定外周血中内皮素(ET)、血浆肾素活性(PRA)、醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)的水平。于术前、术后4h、8h、12h、16h、24h、2d、3d、5d分别测定外周血中cTnI的水平。支架置入后常规行冠状动脉造影,观察心肌血流灌注情况,测定支架置入后两组患者的TIMI血流。比较术后2h心电图ST段回落。术后1周及3个月应用彩色超声心动图测定左室射血分数(LVEF),评价心功能。结果两组病例均成功置入支架,术前两组患者的神经内分泌因子水平均显著升高,两组间差异无统计学意义。浓度-时间曲线显示术后神经内分泌因子水平均迅速下降,TA组较NTA组ET、PRA、AngⅡ、ALD、NE、E等神经内分泌因子水平于术后第1天或第2天下降明显[ET:术前152.37ng/L比153.63ng/L(P:0.858),术后第1天128.11ng/L比147.07ng/L(P=0.037),术后第2天122.22ng/L比139.64ng/L(P=0.040);PRA:术前2.87μL/(L·h)比2.87μL/(L·h)(P=0.998),术后第1天1.74μL/(L·h)比2.54μL/(L·h)(P=0.036),术后第2天1.70μL/(L·h)比2.29μL/(L·h)(P=0.032);ALD:术前200.14pmol/L比181.19pmol/L(P=0.508),术第1天156.06pmol/L比172.19pmol/L(P=0.001);AngⅡ:术前199.11ng/L比。212.32ng/L(P=0.539),术后第1天149.26ng/L比188.37ng/L(P=0.040),术后第2天135.57  相似文献   
42.
目的探讨血浆内皮素(ET)在鱼胆中毒患者的变化及其与鱼胆中毒后多器官功能障碍综合征(MODS)发生及发展的关系.方法采用放射免疫法测定85例鱼胆中毒患者与30名健康人血浆ET水平,比较鱼胆中毒各组间血浆ET水平,分析鱼胆中毒患者血浆ET水平与血清酶学、血生化等指标的关系.结果鱼胆中毒患者血浆ET水平(150.5±90.5) ng/L较正常对照组(52.8±9.3) ng/L明显升高(P<0.01),轻度中毒组血浆ET水平(61.2±13.6) ng/L与正常对照组比较,差异无显著性(P>0.05),中度与重度中毒组血浆ET水平(162.3±82.3) ng/L,(232.6±92.7) ng/L较正常对照组明显升高(P值均<0.01),中度中毒组血浆ET水平高于轻度中毒组(P<0.01),重度中毒组又高于中度中毒组(P<0.01).MODS组与非MODS组血浆ET水平(210.2±98.7) ng/L,(126.3±68.3) ng/L均显著高于对照组(P<0.01),MODS组血浆ET水平又高于非MODS组(P<0.01).血浆ET与肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白I 、乳酸脱氢酶、ALT、AST、血尿素氮、血肌酐呈显著正相关(P<0.01或0.05),与肌酐清除率呈显著负相关(P<0.01).死亡组血浆ET水平(253.5±96.7) ng/L明显高于非死亡组(159.3±67.9) ng/L(P<0.01).结论 ET参与了鱼胆中毒的发病及其中毒后MODS的发生与进展.鱼胆中毒患者中毒程度越重,血浆ET升高就越明显,病死率也就越高.动态监测血浆ET的水平可作为判断鱼胆中毒患者病情轻重、预后的一个重要临床指标,对早期判断或警示鱼胆中毒后MODS的发生,并早期应用ET拮抗剂或抑制剂防治鱼胆中毒后MODS的发生发展、降低病死率有重要的临床价值.  相似文献   
43.
目的探讨老年急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇酶(NSE)、内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量动态变化的临床意义。方法临床确诊的老年急性脑梗死患者120例,测量并计算其脑梗死面积,采集发病后不同时间的静脉血,采用放射免疫技术测定血浆中NSE、ET和CGRP水平,与各60例同年龄组腔隙性脑梗死患者、高血压患者、脑动脉硬化症患者对照,观察其动态变化。结果老年急性脑梗死患者早期血清NSE和ET含量较老年脑动脉硬化症患者、老年高血压患者及老年腔隙性脑梗死患者明显升高(分别为P〈0.01、P〈0.01及P〈0.05),且随时间延长,二者含量均逐渐降低,NSE水平2d时达高峰,14d时基本恢复,而ET水平则始终高于脑动脉硬化症患者及高血压患者,且梗死面积越大,二者的水平越高,老年腔隙性脑梗死患者及老年高血压患者ET的水平亦明显高于老年脑动脉硬化症患者(P〈0.01);不同时间老年急性脑梗死患者及老年腔隙性脑梗死患者血浆CGRP的水平均明显低于脑动脉硬化症患者及高血压病患者(P〈0.01),但随时间的延长逐渐升高,且梗死面积越大CGRP的水平则越低。结论NSE、ET和CGRP与老年急性脑梗死的发生、发展密切相关;NSE的监测为脑梗死的早期诊断提供了可能。  相似文献   
44.
目的 研究环磷酰胺、沙立度胺、白芍总苷、辛伐他汀对体外培养的血管内皮细胞(EC)增殖及其分泌内皮素(ET)-1的影响.方法 培养EA.hy 926细胞,用四氮唑蓝染色法(MTT)观察环磷酰胺(2000、500、150、50 μmol/L)、沙立度胺(50、10、1、0.1、0.01 μmol/L)、白芍总苷(36、18、4.5、0.5 μg/ml)、辛伐他汀(10、5、2、1 μmol/L)在不同浓度和不同培养时间下对EC增殖的影响;ELISA检测环磷酰胺(2000、500、150、50 μmoL/L)、沙立度胺(50、10、1、0.1、0.01 μmol/L)、白芍总苷(36、18、4.5、0.5 μg/ml)、辛伐他汀(10、5、2、1 μmoL/L)作用后EA.hy926细胞培养上清中ET-1水平的变化.结果 (1)环磷酰胺、白芍总苷对EC增殖的抑制作用随时间的延长而增加,在作用72 h时呈浓度依赖性;沙立度胺对EC的增殖无明显作用,且随时间的延长变化不大;辛伐他汀在作用24 h时对EC的增殖有促进作用,随作用时间的延长对EC的增殖呈抑制作用.(2)环磷酰胺(1000、150、50 μmol/L)、沙立度胺(10 μmol/L)、辛伐他汀(10、5 μmol/L)作用24 h可显著抑制EC分泌ET-1,白芍总苷(36 μg/ml)可显著促进EC分泌ET-1.结论 环磷酰胺、白芍总苷、辛伐他汀对EC的增殖有明显的抑制作用;辛伐他汀能明显抑制EC分泌ET-1,环磷酰胺可抑制EC分泌ET-1.  相似文献   
45.
目的:研究代谢综合征(MS)患者血浆线粒体偶联因子-6(CF-6)含量的变化。方法:选择我院住院MS患者100例为MS组,健康成人20例为正常对照组,用放射免疫方法测定所有研究对象静脉血浆中CF-6浓度并进行比较。结果:MS组患者外周静脉血浆CF-6浓度较正常对照组明显升高[(358±51)pg/ml比(265±40)pg/ml,P〈0.01],且MS组各亚组CF-6浓度均明显高于正常对照组(P均〈0.01)。结论:代谢综合征患者血浆线粒体偶联因子-6浓度明显升高,在代谢综合征的发病中具有一定的病理生理意义。  相似文献   
46.
目的探讨血管活性物质血浆内皮素(ET)、血栓素B2(TXBa)、6-酮前列腺素F1a(6-keto—PGF1a)与再狭窄的变化规律。方法用放射免疫法测定41例冠心病患者术前及术后30min、1d、3d的血浆ET、TXB2、6-keto-PGF1a的浓度。结果PTCA术后血浆ET水平30min较术前显著降低(P〈0.05),术后1、3d与术前差异无统计学意义(P〉0.05);术后血浆TXB2水平30min、1d及3d与术前比较差异无统计学意义(P〉O.05),术后血浆6-keto-PGF1a水平30min较术前显著降低(P〈0.05),术后1、3d与术前比较差异无统计学意义(P〉0。05)。结论PTcA术后可引起冠状动脉循环ET、TXB2、6-keto—PGF1a的波动,研究这些血管活性物质的变化规律,对PTCA急性闭塞和远期再狭窄的预防有重要的意义。  相似文献   
47.
为探讨 2型糖尿病不同病程阶段血管内皮依赖性舒张受损与血浆内皮素之间的关系 ,制备 2型糖尿病大鼠模型 ,利用放射免疫测定法 ,观察大鼠造模 10周与 2 5周时 ,血浆内皮素浓度的变化 ,并利用离体主动脉环舒缩功能实验 ,研究内皮依赖性血管舒张功能损害情况 ,分析两者之间的内在联系。结果发现 ,2型糖尿病大鼠造模 10周时 ,与同龄正常大鼠比较 ,其主动脉内皮依赖性舒张反应明显减弱 ,并伴有血浆内皮素含量升高 ,当造模 2 5周时 ,主动脉内皮依赖性舒张功能进一步受损 ,但血浆内皮素含量不仅不升高 ,反而低于造模 10周的大鼠 (P <0 .0 5 )。结果提示 :2型糖尿病大鼠早期血管内皮依赖性舒张反应减弱可能与内皮素分泌过多有关 ,而晚期血管内皮依赖性舒张反应进一步受损可能与内皮素无关  相似文献   
48.
目的 通过观察原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者外周血清内皮素(ET)水平以及应用熊去氧胆酸(UDCA)治疗前后血清中ET的变化,并与肝功能指标进行相关性分析,寻找ET与PBC疾病进展的关系.通过ET作用于外周血单个核细胞(PBMC)引起其分泌的肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-6的变化,探讨ET在PBC发病机制中可能的作用.方法 用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测量PBC患者外周血清ET的浓度.用ET-1刺激患者PBMC,检测分泌细胞因子的变化.应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)判断TNF-α基因表达的改变.结果 24例PBC患者血清ET水平为(6.0±2.8)pg/ml,明显高于健康对照组的(2.3±3.4)pg/ml.UDCA治疗前患者ET水平为(7.5±1.6)pg/ml,治疗后为(6.2±2.7)pg/ml,在90%可信区间内具有统计学意义(P=0.084).血清ET水平与患者的肝功能生化指标无明显相关性.ET-1刺激后PBC患者TNF-α的产生有明显增加(P<0.05),IL-6无显著性改变.RT-PCR证实,ET-1刺激PBMC引起TNF-α mRNA的表达增加.结论 PBC患者外周血清中ET浓度明显高于健康志愿者,且可在UDCA治疗后下降.ET-1作用于人PBMC可引起TNF-α mRNA表达上调,TNF-α分泌增加,进而可能激活前炎症因子的级联放大反应,导致PBC疾病的发生发展.  相似文献   
49.
老年高血压患者血浆内皮素变化及福辛普利对其的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
杨昆 《临床内科杂志》2001,18(2):105-105
目的:了解老年高血压病患者血浆内素变化及福辛普利对其的影响。方法:测定52例老年EH患者和25例健康老年人血浆内皮素浓度,并对EH组予福辛普利治疗4周后复测内皮素。结果Ⅰ期EH组内皮素浓度与对照组比较差异无显著性,Ⅱ、Ⅲ期则明显高于对照组,且随分期逐级增高。福辛普利治疗4周后,随血压下降,内皮素浓度亦明显降低。结论、内皮素与EH的发生和发展密相关,福辛普利能在有效地控制血压的同时明显降低血浆内皮素浓度。  相似文献   
50.
奥扎格雷钠对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨奥扎格雷钠对大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠的神经保护作用及其机制。方法随机将72只SD大鼠分为假手术组,单纯缺血组,尼莫地平组,奥扎格雷钠低、中、高剂量组,每组12只大鼠。以线栓法制备MCAO模型。奥扎格雷钠干预组和尼莫地平组分别在模型制备前腹腔给予7.2、14.4、28.8 mg/kg的奥扎格雷钠注射液(质量浓度为20 g/L)和2 mg/kg的尼莫地平注射液(质量浓度为0.2 g/L),1次/d,连续5 d,并于模型制备前1 h给药1次。单纯缺血组及假手术组用与奥扎格雷钠中剂量组相同体积的等渗盐水行腹腔注射,疗程与奥扎格雷钠干预组相同。术后大鼠清醒后进行神经功能缺损评分;24 h断头取脑制备组织匀浆,用放射免疫法测定内皮素1(ET-1)和降钙素基因相关肽(CGRP)的活性;光镜及透射电子显微镜下观察脑组织海马区病理学改变。结果①假手术组、单纯缺血组、尼莫地平组,及奥扎格雷钠低、中、高剂量组神经行为学评分分别为0.0±0.0、3.1±0.9、2.5±0.6、2.7±0.8、2.1±0.7、2.0±0.3。奥扎格雷钠能显著降低神经功能缺损评分(P<0.01,P<0.05)。②尼莫地平组和奥扎格雷钠低、中、高剂量组CGRP分别为(14.2±1.9)、(14.1±3.2)、(15.9±2.5)、(16.2±2.5)pg/mg(脑湿重);ET-1分别为(2.6±0.7)、(3.0±0.8)、(2.1±0.6)、(2.0±0.5)pg/mg(脑湿重),各组CGRP、ET-1与单纯缺血组的(10.6±2.8)、(3.5±0.9)pg/mg(脑湿重)比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),奥扎格雷钠中、高剂量组与尼莫地平组比较差异亦有统计学意义(P<0.05)。③光镜及透射电镜观察均显示奥扎格雷钠可明显减轻神经细胞的损伤程度。结论奥扎格雷钠可通过调节脑缺血后脑组织中ET-1、CGRP的水平,减轻神经细胞损伤的发生。  相似文献   
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