增强型体外反搏对冠心病患者血浆内皮素和一氧化氮的影响

目的:探讨增强型体外反搏对冠心病患者血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的影响。方法:把62例确诊冠心病的患者随机分为体外反搏治疗组(29例)和药物治疗组(32例), 反搏组在常规药物治疗的基础上接受增强型体外反搏仪治疗36d(1h/d), 药物组接受常规药物治疗相同天数;分别于治疗前后应用放射免疫法测定患者的血浆ET含量, 应用硝酸盐还原酶法测定患者血浆NO^-₂/NO^-₃含量, 以间接反映NO的浓度;并测定30例健康人的ET和NO^-₂/NO^-₃值作为对照。结果:治疗前反搏组和药物组的ET水平(116.4±44.9)ng/L, (111.9±44.4)ng/L明显高于正常人(65.8±15.6)ng/L(P＜0.01)。治疗后反搏组ET水平(78.9±30.2)ng/L明显低于药物组(148.0±39.5)ng/L(P＜0.01)。NO^-₂/NO^-₃水平, 治疗前反搏组(64.4±14.8)μmol/L和药物组(67.0±24.0)μmol/L, 稍低于正常人(70.1±13.9)μmol/L, 但P＞0.05;治疗后反搏组(89.6±30.3)μmol/L高于正常人(P＜0.01), 药物组NO^-₂/NO^-₃(83.4±23.0)μmol/L与正常人比较无明显差异(P＞0.05)。体现血管收缩和舒张平衡关系的ET/(NO^-₂/NO^-₃)比值, 治疗前反搏组(1.9±0.8)和对照组(1.8±0.9)均高于正常人(1.0±0.3)(P＜0.01), 治疗后反搏组该值(0.9±0.4)下降(P＜0.01), 并接近正常人水平(P＞0.05), 而药物组(1.8±0.7)与治疗前比较无明显差异(P＞0.05)。结论:增强型体外反搏可改善冠心病患者的内皮功能。     

慢性应激抑郁对心肌梗死大鼠血管活性物质及炎症因子的影响

目的:探讨慢性轻度不可预见的应激(CUMS)对实验性急性心肌梗死(AMI)大鼠血管活性物质及炎性因子水平的影响。方法:建立大鼠实验性心肌梗死(MI,结扎法)模型,成活后施加28d的慢性轻度不可预见的应激(交替随机刺激包括:冰水游泳,热刺激,禁食,禁水,夹尾,昼夜颠倒,水平晃动,频闪灯照射,随机配对饲养等)后,采血测定一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素-6(IL-6)的水平,进行统计学析因分析。结果:析因分析表明,MI与否对大鼠NO的含量变化无显著影响(P0.05),而施加CUMS与否,对NO含量的升高有显著影响(P0.01),且MI合并CUMS对NO含量升高的影响有交互作用(P0.01);无论是MI或CUMS,均可使hs-CRP含量显著升高(均P0.01),但二者交互作用不显著(P0.05)。MI合并CUMS对hs-CRP含量升高的影响更为显著(与应激组相比P0.01,与MI组相比P0.01);无论是MI或CUMS,均对ET-1、IL-6含量无明显的影响(P0.05)。结论:CUMS可促使大鼠血中NO生成增加,且在合并MI时对NO生成的促进作用更为显著;MI或CUMS均可引起hs-CRP显著升高,且二者结合后对hs-CRP升高的影响更为显著,提示NO和hs-CRP的异常升高可能是心梗后抑郁的重要病理生理变化。     

硬膜外阻滞复合全麻对胸科手术患者血浆内皮素、前列腺素和血栓素的影响

目的观察硬膜外阻滞复合全麻对胸科手术患者血浆内皮素（ET）、6-酮-前列腺素1 a（6-keto-PGF1 a，PGF1 a）和血栓素B2（TXB2）的影响。方法20例ASAⅠ-Ⅱ级择期胸科手术病人分为2组，每组10例。Ⅰ组为静脉全麻组；Ⅱ组为硬膜外阻滞复合静脉全麻组。于麻醉前、诱导后、开胸后、手术1 h及术毕采静脉血，用放免法测定血浆ET、PGF1 a和TXB2的含量。结果⑴ET在Ⅰ组开胸后逐渐升高，手术1 h及术毕明显升高（P〈0.05或P〈0.01），而Ⅱ组诱导后明显降低（P〈0.05），开胸后无明显变化。（2）血浆6-keto-PGF1 a在诱导后均升高，Ⅱ组升高更明显；手术后Ⅰ组无明显变化，但Ⅱ组仍较高（P〈0.05）；TXB2在诱导后均下降，Ⅱ组下降更明显；手术后Ⅰ组渐恢复，且术毕明显升高，而Ⅱ组均低于麻醉前（P〈0.01或P〈0.05）；⑶6-keto-PGF1 a与TXB2比值（K/T值）：诱导后2组均升高，Ⅱ组显著增高；手术后Ⅰ组渐下降，而Ⅱ组术中术毕仍明显高于麻醉前（P〈0.01或P〈0.05）。结论硬膜外阻滞复合全麻对胸科手术患者血浆ET、PGF1 a和TXB2调控优于静脉全麻。     

葡糖胺聚糖对糖尿病肾病血浆内皮素及血清一氧化氮的作用

目的探讨葡糖胺聚糖（GAGs）对糖尿病肾病（DN）血浆内皮素（ET）及血清一氧化氮（NO）的作用。方法60例24h尿白蛋白排泄率（UAER）30～300mgDN患者，随机分为对照组和GAGs组。所检测指标包括UAER、ET、NO等。采用放射免疫分析法测定ET；采用酶法高密度测定（ELASAI）NO。结果对照组UAER治疗前后变化不明显（P〉0．05）；GAGs组治疗前后UAER比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。治疗3个月后UAER下降26、31％。对照组ET和NO治疗前后变化不明显（P〉0．05）；GAGs组治疗后较治疗前ET下降5．91％，NO升高6．46％，差异有统计学意义（P〈0．01）。UAER与ET呈正相关（r=0．8391，P〈0．01）；与NO呈负相关（r=-0．8725，P〈0．01）。结论GAGs能够减少微量白蛋白尿期2型DN患者的UAER，升高血清NO，降低ET。     

Prevention of contrast media nephrotoxicity--the story so far

Contrast media nephrotoxicity (CMN) in patients with pre-existing renal impairment remains a clinically significant problem. The first step to reduce the chance of CMN is to identify patients at risk through the use of screening questionnaires and renal function measurement. Patients at risk requiring injection of contrast medium (CM) because of important clinical indications should receive a small dose of either non-ionic iso-osmolar dimeric or non-ionic low osmolar monomeric CM and hydration. Intravenous infusion (1 ml/kg body weight/h) of 0.9% saline starting 4 h before CM injection and continuing for at least 12 h afterwards is effective in reducing the incidence of CMN. Prophylactic haemodialysis does not lower the risk of this complication. The value of pharmacological manipulation with renal vasodilators (calcium channel blockers, dopamine, atrial natriuretic peptide, fenoldopam (selective dopamine-1 receptor agonist), prostaglandin E(1), non-selective adenosine receptors antagonist (theophylline), non-selective endothelin receptor antagonist or the antioxidant acetylcysteine has not been fully proven. However, haemofiltration for several hours before and after contrast medium injection offers good protection against CMN in patients with advanced renal disease.     

终池持续引流对急性重型颅脑损伤患者血浆中ET CGRP含量及脑血管痉挛指数的影响

目的　探讨终池持续引流对急性重型颅脑损伤患者血浆中内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)及脑血管痉挛指数的影响。方法　急性重型颅脑损伤患者 5 2例 ,随机分成 2组 ,终池持续引流组 2 6例 (A组 ) ,常规腰穿组 2 6例 (B组 ) ,正常对照组 12例 (C组 ) ,用放射免疫法测定A、B两组不同时点及C组的血浆中ET及CGRP的含量 ,同时行经颅多谱勒检查 ,检测痉挛指数。结果　第 1天A、B两组血浆中ET及CGRP含量无差异 (P >0 0 5 ) ,但两组ET含量均高于C组 (P <0 0 5 ) ,CGRP含量均低于C组 (P <0 0 5 ) ,第 1天A、B两组痉挛指数无差异 (P >0 0 5 ) ,但均高于C组 (P <0 0 5 ) ,第 3天ET含量B组高于A组 (P <0 0 5 ) ,A组高于C组 (P <0 0 5 ) ,CGRP含量B组低于A组 (P <0 0 5 ) ,A组低于C组 (P <0 0 5 ) ,痉挛指数B组高于A组 (P <0 0 5 ) ,A组高于C组 ,第 5天ET含量B组高于A组 (P <0 0 5 ) ,A组高于C组 (P <0 0 5 ) ,CGRP含量B组低于A组 ,A组低于C组 (P <0 5 ) ,痉挛指数B组高于A组 (P <0 0 5 ) ,A组低于C组 (P <0 0 5 ) ,第 7天ET含量B组高于A组 (P <0 0 1) ,A组略高于C组 ,但P >0 0 5 ,痉挛指数B组高于A组 (P <0 0 1) ,A组高于C组 (P <0 0 5 )。结论　终池持续引流较常规治疗方法能有效地抑制血     

百草枯中毒与内皮素及氧自由基关系的研究

目的：探讨内皮素（ET）及氧自由基（OFR）在急性百草枯中毒（APP）发病中的作用及相互关系。方法：采用放射免疫分析法、硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶法测定68例APP组、及29例正常对照组血浆ET、血清丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果：APP患者血浆ET、血清MDA水平均较正常对照组明显升高，且病死组ET及MDA水平明显高于存活组（P〈0．01或P％0．05）；而SOD明显降低（P〈0．01或P〈0．001），病死组与存活组之间亦差异有显著性（P〈0．05）；ET含量与MDA呈正相关，而与SOD呈显著负相关（P〈0．01）。结论：OFR损伤是APP发病的重要因素之一，ET水平增高协同OFR参与发病机制，血浆ET、MDA、SOD水平可作为APP患者病情程度的评估、指导治疗与预后判断的临床指标之一。     

脓毒症是否诱发急性肝功能障碍的危险因素及临床特征对比

目的 对比脓毒症诱发急性肝功能障碍的危险因素及相关临床特征.方法 将168例脓毒症患者按是否诱发急性肝功能障碍分为单纯脓毒症组（对照组,142例）和脓毒症诱发肝功能障碍组（观察组,26例）.比较两组生化指标、血浆内皮素（ET）-1、脓毒症相关的序贯器官衰竭评分（SOFA）等,并分析诱发急性肝功能障碍可能的危险因素.结果 168例脓毒症患者急性肝功能障碍发生率为15.5％ （26/168）.观察组总胆红素、直接胆红素、肌酐、血糖波动范围、动脉血乳酸、血浆ET-1、SOFA、病死率均明显高于对照组[（35.9 ±9.8）μmol/L比（27.8 ±6.7） μμmol/L、（17.7±8.0）μμ mol/L比（12.3±5.9）μmol/L、（219.6±156.4） μmol/L比（159.4±125.3） μmol/L、（7.6±4.9）mmol/L比（3.0±1.6） mmol/L、（3.8±1.3） mmol/L比（2.0±1.2） mmol/L、（79.6±25.7） μg/L比（60.8±12.6） μμg/L、（8.8±2.6）分比（5.7±1.8）分、38.5％（10/26）比17.6％（25/142）],差异有统计学意义（P＜ 0.01或＜0.05）.多因素Logistic回归分析显示,长期饮酒、心功能不全以及低血压为脓毒症诱发急性肝功能障碍的独立危险因素.结论 脓毒症诱发急性肝功能障碍的患者具有较高的动脉血乳酸、血浆ET-1和SOFA,且长期饮酒、心功能不全以及低血压为危险因素.     

内皮素抗体在大鼠肾缺血/再灌注损伤中的作用

目的和方法：为探讨内皮素在肾缺血／再灌注损伤中的发病学意义，本实验在大鼠肾缺血／再灌注损伤模型上，观察了内皮素抗体对肾缺血／再灌注损伤的作用。结果：肾缺血／再灌注损伤大鼠，血清尿素氮（ＳＵＮ）、肌酐（ＳＣｒ）含量及血浆内皮素（ＰＥＴ）水平显著升高；脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）产生增多；肾小管上皮细胞明显损伤。应用内皮素单克隆抗体能显著降低ＰＥＴ水平和ＭＤＡ含量，减轻肾小管上皮细胞损伤，改善肾功能。结论：内皮素是参与肾缺血／再灌注损伤发病的重要因素之一，阻断ＥＴ的生物学作用是防治肾缺血／再灌注损伤的有效途径。     

内皮素在急性肝衰竭时肾功能障碍发生中的作用

目的：探讨内皮素在急性肝衰竭时肾功能障碍发生中的作用。方法：对硫代乙酰胺（ＴＡＡ）诱导的急性肝衰竭大鼠肝肾功能及内皮素水平进行动态观察。结果：随着肝损伤的加重，肾功能亦进行性恶化（表现为血肌酐升高，肌酐清除率下降，尿量减少，尿钠分泌降低等），血浆内毒素逐渐升高，均于４８ｈ最为严重。伴随上述变化，肾组织内皮素活性渐升高，亦于４８ｈ达高峰。血浆内皮素和肌酐清除率及肌酐清除率与肾组织内皮素水平之间均呈显