探讨MG132对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响及其机制

目的：研究不同浓度蛋白酶体抑制剂MG132对人肺腺癌A549细胞凋亡的作用,并且观察对细胞中Bcl-2和Bad两种凋亡相关蛋白表达的影响。方法：体外培养A549细胞分别暴露于0、5、10、20、40Ixmol／L的MGl32,24h后MTF法测定细胞存活率,流式细胞术（FCW）检测细胞的凋亡率,WesternBlot方法测定A549细胞中Bcl-2和Bad两种蛋白的表达情况。结果：MTY法和流式细胞术检测结果显示,A549细胞的存活率和凋亡率与MGl32呈浓度依赖性关系,MG132浓度越高细胞存活率越低,并且凋亡率越高。WesternBlot方法测定结果显示A549细胞中Bcl-2的表达随着MG132浓度增高而逐渐减少,而Bad的表达无明显变化。结论：MG132可以诱导人肺腺癌A549细胞的凋亡,实现该作用的可能机制部分是通过降低Bcl-2蛋白的表达,而Bad在这一过程中似乎没有表现出明显的作用。     

护理干预对ICU清醒患者不良情绪的影响

目的:探讨护理干预对ICU清醒患者不良情绪的影响,并制定有利于患者健康的相应对策,为ICU临床护理提供依据.方法:将124例ICU清醒患者随机分为干预组61例和对照组63例,对照组给予常规护理,干预组在对照组基础上给予信息告知护理、社会支持护理、睡眠护理、舒适护理和非语言沟通等干预措施.应用焦虑自评量表和抑郁自评量表进行调查.结果:干预组与对照组比较,焦虑和抑郁程度差异有统计学意义(P<0.05).结论:护理干预可缓解ICU清醒患者不良情绪,护理人员应在实施护理的过程中灵活应用信息告知护理、社会支持护理、睡眠护理、舒适护理和非语言沟通等干预措施提高护理服务质量.     

健康宣教对改善心内科患者不良情绪及治疗依从性的效果观察

目的观察健康宣教对改善心内科患者不良情绪及治疗依从性的效果。方法将106例心血管疾病患者随机分为试验组51例和对照组55例。对照组仅予以饮食、运动、服药等常规护理;试验组在对照组护理基础上予以健康宣教。对2组抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)评分及服药、门诊随诊依从性进行比较。结果 2组护理后SDS和SAS评分均明显低于护理前,且试验组明显低于对照组;试验组护理后服药和门诊随诊依从率分别为92.2%、80.4%,高于对照组的70.9%、58.2%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论健康宣教应用于心血管疾病患者的护理工作中,能显著减少患者的不良情绪,提高患者的治疗依从性,值得临床推广应用。     

The roles of cyclic AMP–ERK–Bad signaling pathways on 6-hydroxydopamine-induced cell survival and death in PC12 cells

The roles of cyclic AMP (cAMP)–ERK1/2–Bad signaling pathways in 6-hydroxydopamine (6-OHDA)-induced cell survival and death were investigated. In PC12 cells, 6-OHDA (10–100 μM) concentration-dependently increased the intracellular levels of cAMP mediated by the Ca²⁺-CaMKII-adenylyl cyclase system. 6-OHDA at the non-toxic level (10 μM) induced transient ERK1/2 phosphorylation and BadSer112 phosphorylation, which maintained cell survival. In contrast, the high levels of cAMP induced by toxic levels (50 and 100 μM) of 6-OHDA induced sustained ERK1/2 phosphorylaton and BadSer155 phosphorylation. The cells then moved to cell death process through Bcl2 phosphorylation and caspase-3 activation. BadSer155 phosphorylation by 6-OHDA was inhibited by PKA (H89) and MEK (U0126) inhibitors, indicating that it was mediated via the cAMP–PKA-sustained ERK1/2 system. In SK-N-BE(2)C cells, the non-toxic level of 6-OHDA also showed transient ERK1/2 phosphorylation and BadSer112 phosphorylation, and toxic levels of 6-OHDA exhibited sustained ERK1/2 phosphorylation and BadSer155 phosphorylation. These results suggest that ERK1/2 phosphorylation by 6-OHDA shows biphasic functions on cell survival and death in PC12 cells. It is, therefore, proposed that the cAMP–ERK1/2–Bad signaling pathways incurred by toxic levels of 6-OHDA play a role in dopamine neuron death of animal models of Parkinson’s disease.     

15例儿童牙源性创伤性溃疡的临床治疗与分析

目的观察和分析儿童创伤性溃疡的临床特点,评价治疗效果。方法在分析儿童创伤性溃疡的原因及患儿的年龄、性别特点等基础上,去除刺激因素,纠正咬唇、咬舌、咬颊等不良习惯,配合口服抗菌消炎药、中药粉外敷与含漱剂进行治疗,疗程1个月,以病损区自觉症状和愈合情况来判断疗效。结果疗效分级,Ⅰ级比率53.3%,Ⅱ级比率20%,Ⅲ级比率20%,Ⅳ级6.7%。结论去除刺激因素和纠正不良习惯后,联合运用抗生素和中药粉外敷与含漱剂是治疗儿童牙源性创伤性溃疡的一种有效方法。     

论不良习惯与错畸形在儿童口腔的相关分析与研究

目的探讨不良习惯与错畸形在儿童口腔的相关性。方法主要对122例就诊的儿童采用视诊问诊与口腔检查二者相结合的方法,确定患儿有无口腔不良习惯以及错畸形的发生情况。结果本组122例患儿中,错畸形患儿的发生率为51.6%(63/122);患有口腔不良习惯的发生率为25.4%(31/122),其中替牙期患儿的发生率最高。错畸形患者中,有不良习惯的患儿的发生率为30.2%(19/63),正常儿童口腔不良习惯的发生率为18.6%(11/59)。结论口腔不良习惯与错畸形有一定的关系,它是引起儿童错畸形出现的一个重要原因。     

缺氧后适应与心肌营养素-1对心肌细胞缺氧复氧的保护作用及机制探讨

目的 探讨缺血后适应与心肌营养素-1（CT-1）对心肌细胞缺氧复氧的保护作用及其机制.方法 将体外培养的H9C2细胞株分为正常对照组（a组）、缺氧复氧组（b组）、缺氧复氧＋缺氧后适应组（c组）、缺氧复氧＋缺氧后适应＋ CT-1组（d组）、缺氧复氧＋缺氧后适应＋CT-1＋ ERK抑制剂组（e组）、缺氧复氧＋缺氧后适应＋CT-1＋二甲基亚砜组（f组）,MTS法检测各组细胞存活率、流式细胞仪检测细胞凋亡率、Western blot检测细胞外调节激酶（ERK1/2）和磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）的表达、Q-PCR检测Bad mRNA的表达.结果 与a组比较,其他各组细胞存活率下降,细胞凋亡率、Bad mRNA和p-ERK1/2（除外e组）表达量增加,P均＜0.05;与b组比较,c组细胞存活率、p-ERK1/2表达量均增加,Bad mRNA表达、凋亡率下降,P均＜0.05;与c组比较,d组细胞存活率、p-ERK1/2表达量均增加,细胞Bad mRNA表达、凋亡率下降（P均＜0.05）;与d组比较,e组细胞存活率下降,细胞凋亡率、Bad mRNA表达量增加,p-ERK1/2表达量下降;d、e组各项指标指标比较差异无统计学意义.结论 缺氧后适应可减少心肌细胞缺氧复氧损伤,联合CT-1后保护作用明显加强,而ERK1/2抑制剂可阻断这种保护作用;该保护机制可能与CT-I激活ERK1/2信号通路,下调Bad mRNA的表达有关.     

ELISA高通量筛选PIM靶向抑制剂的研究

背景与目的：Pim家族是具有丝氨酸/苏氨酸激酶活性的原癌基因,包括Pim-1、Pim-2、Pim-3。研究发现,Pim能够抑制细胞凋亡,促进细胞增殖,导致肿瘤发生。本研究利用ELISA反应原理建立高通量筛选体系,对Pim抑制剂进行筛选,为药物的应用和解决恶性肿瘤临床治疗的难题提供研究基础。方法：通过计算机辅助药物设计的手段,以蔓生百部碱母核三环酰胺作为核心结构合成系列衍生物;利用Pim重组蛋白和Bad重组蛋白可以与Ni2+特异性结合的亲和层析原理进行重组蛋白的纯化精制;利用ELISA方法,通过Pim激酶磷酸化促凋亡蛋白分子Bad在112位丝氨酸的反应,建立筛选Pim靶向抑制剂的体系。结果：0.01 mmol/L的IPTG在37℃条件下,诱导Bad蛋白2 h,可以获得最大量的可溶性Bad重组蛋白;0.02%的阿拉伯糖在37℃条件下,诱导Pim-1、Pim-2、Pim-3蛋白3 h,可以获得最大量的Pim重组蛋白;ELISA结果显示,Pim激酶与Bad底物之间的作用存在剂量依赖性反应关系,进而成功建立药物筛选体系;初步筛选出低分子化合物T-18,在体外能有效抑制Pim激酶活性。结论：利用ELISA反应原理建立的筛选药物方法,是一种经济、简单、快速、高效、敏感的筛选手段,并初步筛选出小分子化合物T-18,能够抑制Pim激酶活性,阻断Pim对凋亡蛋白分子Bad的磷酸化过程,进而抑制肿瘤的发生。     

2010年莘县部分农村居民慢性非传染性疾病患病情况调查

[目的]了解农村慢性非传染性疾病(慢性病)患者疾病分布与相关情况,为制订有针对性的防治对策提供依据。[方法]2010年5月,在莘县观城镇慢性病综合防治示范社区,对部分有慢性病病史的25岁以上人群进行调查。[结果]调查793人,吸烟者占35.06%,饮酒者占36.69%,喜食肉类的占58.13%,喜食多脂肪食物的占57.63%,喜食甜食的占47.54%,喜食较咸食物的占56.24%。调查的793人中,慢性病患者高血压占34.43%,糖尿病占5.93%,冠心病占3.03%,肺心病占0.50%,脑卒中占2.27%,高血脂症占57.76%。[结论]农村慢性病患者以高血压和高血脂症为主。患者多有不良的生活行为和饮食行为。     

Hepatoprotective Activity of Licorice Water Extract against Cadmium-induced Toxicity in Rats

Licorice is commonly used as a cure for digestive disorders and as a detoxification agent in East Asia. This study investigated the protective effect of licorice water extract against cadmium (CdCl(2), Cd)-induced liver toxicity in rats. To induce acute toxicity, Cd (4 mg/kg body weight) was dissolved in normal saline and intravenously (i.v.) injected into rats. The rats then received either a vehicle or licorice water extract (50, 100 mg/kg/day) for 3 days, and were subsequently exposed to a single injection of Cd 24 h after the last licorice/vehicle treatment. Alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST) and lactate dehydrogenase (LDH) were significantly increased by Cd treatment. In contrast, pretreatment with licorice reduced ALT, AST and LDH. In histopathological analysis, licorice decreased the central necrosis around central veins, the peripheral hemorrhage around portal triads, the percentage of degenerative hepatic regions (%/mm(2) hepatic parenchyma) and the number of degenerative hepatic cells (N/100 hepatic cells). Licorice also inhibited the increment of Bad (a BH3 domain-containing protein) translocation by Cd in liver cells. These results demonstrate that licorice could have a hepatoprotective effect by inhibiting the translocation of Bad to the mitochondria in Cd-intoxificated rats.