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991.
目的:探讨中西医结合治疗子宫腺肌病的临床疗效.方法:将89例符合西医诊断标准及中医辨证标准的子宫腺肌病患者按照就诊顺序随机分为治疗组40例,对照组49例.对照组单纯采用西药(孕三烯酮胶囊,2.5 mg,2次/周,口服,于月经第1天开始服用,如有感染者可加抗生素)治疗,治疗组则应用中西医结合的方法(在对照组的基础上同时再口服痛经1号方)治疗,3个月为1个疗程,疗程结束后进行对比.结果:经过1个疗程的治疗,治疗组的总有效率及痊愈率分别为82.50%和35.00%;对照组的总有效率和痊愈率分别为53.03%和16.33%.两组在症状评分方面均明显降低,子宫体积均变小,痛经时间均缩短,但治疗组与对照组比较,治疗组优于对照组(P<0.05),在总有效率和痊愈率上治疗组明显高于对照组(P<0.05),0.5a后随访,治疗组的复发率低于对照组.并且毒副作用较治疗组小(P<0.05).结论:痛经1号方联合孕三烯酮胶囊治疗子宫腺肌病有较好的疗效,有减轻患者痛经、降低患者子宫体积及降低患者证候积分的作用,且安全性高,复发率低. 相似文献
992.
黄芪沙参煎剂对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化模型的干预作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察中药黄芪沙参煎剂对肺纤维化大鼠病理、肺泡灌洗液中细胞因子(TGF-β1)表达的影响,探讨黄芪沙参煎剂作用机制,为其临床治疗肺纤维化提供实验依据。方法:取体重190-210g的健康雌性SD大鼠90只,采用随机数字表随机分为6组,每组15只。博莱霉素(B组)、黄芪沙参煎剂高剂量组(H组)、中剂量组(M组)、低剂量组(L组)、强的松组(P组)、生理盐水组(N组),各组大鼠于造模后第7、14和28天分别随机处死5只。行HE染色、Masson三色染色;右肺支气管肺泡灌洗,收集灌洗液(BALF),用ELISA法测BALF上清液细胞因子TGF-β1的表达。结果:H组、M组、P组与B组早期肺泡炎和晚期肺纤维化程度比较,差异有统计学意义(P〈0.01);第7、14、28天P组、H组、M组的BALF中TGF-β1水平与Β组相比差异有显著统计学意义(Ρ〈0.01)。结论:黄芪沙参煎剂具有与强的松相似的疗效,但副反应小、服用方便,可以明显减少肺泡炎症及肺纤维化形成。黄芪沙参煎剂治疗肺纤维化机制可能与早期抑制炎症细胞浸润,减少炎症细胞分泌释放细胞因子TGF-β1,从而抑制成纤维细胞产生胶原和ECM积聚,起到对肺纤维化的治疗作用。 相似文献
993.
目的:观察杜仲苷对IL-1β刺激大鼠体外软骨细胞的增殖及Ⅱ型胶原蛋白分泌的影响。方法:利用IL-1β刺激建立体外大鼠软骨细胞炎性模型,实验分为空白组、IL-1β组、10μM杜仲苷组、100μM杜仲苷组、500μM杜仲苷组、1000μM杜仲苷组;空白组加入10%FBS培养液,IL-1β组加入10ng/mL IL-1β+10%FBS培养液,4个不同浓度杜仲苷组分别加入10μM、100μM、500μM、1000μM杜仲苷+10ng/mL IL-1β+10%FBS培养液,分别培养48小时,采用CCK8检测软骨细胞增殖活力及Ⅱ型胶原蛋白的分泌。结果:IL-1β组的OD值低于空白组(P〈0.05);4个不同浓度杜仲苷组的OD值均高于IL-1β组(P〈0.05),且存在一定的量效关系;4个不同浓度杜仲苷组的Ⅱ型胶原蛋白表达均高于IL-1β组(P〈0.05),且存在有一定的量效关系。结论:杜仲苷可以提高体外大鼠软骨细胞炎性环境下的增殖活力,促进Ⅱ型胶原蛋白的分泌,表明杜仲苷对体外大鼠软骨细胞有一定的抗炎保护作用。 相似文献
994.
补肝肾益气血方对60^Cγ射线所致小鼠骨髓损伤p53、p21^WARF1、caspase-3、CD34蛋白表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨补肝肾益气血方对辐射损伤的防护作用及其机理。方法:设正常对照组、病理模型组、补肝肾益气血方高、低剂量组、阳性药物组5组。补肝肾益气血组给予补肝肾益气血方,阳性药物组给予复方阿胶浆,其余给予生理盐水。灌胃10天后,以60^Coγ射线全身照射小鼠造成辐射损伤,运用免疫组化法观察补肝肾益气血方对辐照小鼠骨髓p53、p21…WAF1、caspase-3、CD34等蛋白表达的影响。结果:该方能抑制受照鼠骨髓有核细胞p53基因突变,降低p53蛋白表达,促进p21…WAF1表达,显著降低Caspase-3表达,增加CD34表达。结论:补肝肾益气血方对60^Coγ射线所致小鼠骨髓损伤有较好保护作用,其作用机理主要为能促进受损骨髓造血机能恢复和改善造血微环境。 相似文献
995.
骨性关节炎(osteoarthritis,OA)又称退行性关节炎、增生性关节炎,是以关节软骨的退行性改变和继发性骨质增生为主要病变,是一种慢性、渐进性的骨关节疾病,是造成局部疼痛、关节功能丧失的原因之一。OA可分为原发性OA和继发性OA两类。原发性OA确切病因不明确,可能与年龄、遗传、肥胖、性别、代谢、机械磨损与撞击、不良生活习惯、种族、职业、姿 相似文献
996.
目的:研究原发性高血压血管紧张素原基因。方法:用CNKI及Pubmed作为检索工具,查阅文献资料。结果:原发性高血压是一种多基因病,由环境因素及遗传因素共同作用,但发病机制尚未完全明确。结论:血管紧张素原基因多态性与原发性高血压密切相关。 相似文献
997.
目的探讨脑梗死患者基质金属蛋白酶1(MMP-1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其组织抑制因子1(TIMP1)与血脂、脑梗死面积的相互关系。方法选择脑梗死患者40例,分别于发病后第1天、第3天、第7天采集肘静脉血,应用酶联免疫吸附法检测血清MMP-1、MMP-9及其TIMP1的浓度变化,并检测血脂的变化,通过头颅CT评估脑梗死的面积。结果脑梗死患者MMP-1、MMP-9、TIMP1数值在检测不同的天数有不同改变,脑梗死面积增大,则MMP-1、MMP-9、TIMP1数值变大(P〈0.05);血脂指标的改变在脑梗死入院后第7天内无明显变化。结论脑梗死患者MMP-1、MMP-9、TIMP1在不同的时间窗存在一定规律的改变,三项血浆浓度与脑梗死面积表现为正相关系,但与患者的血脂无显著性关联。 相似文献
998.
999.
目的 研究荔枝核总黄酮(TFL)对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)的增殖抑制作用及其作用机制.方法 MTT法测定TFL对HSC-T6的增殖抑制;吖啶橙染色观察细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期.Western Blot检测细胞中TGF-β1和a-SMA蛋白表达.结果 MTT结果显示,TFL对HSC-T6具有增殖抑制活性(P<0.05),其半数抑制浓度(IC50)为101.98 mg/ml;吖啶橙染色显示,药物组细胞中出现核浓缩、核碎裂及致密浓染亮绿色凋亡小体.流式细胞仪检测结果显示,对照组细胞G1期细胞比例为(47.68±2.92)%,G2期为(19.58±2.93)%,S期为(32.75±2.09)%;TFL药物处理组细胞G1期细胞数量增加,而G2期细胞显著减少,与对照组比较,P <0.05.Western Blot检测结果显示,细胞中TGF-β1和a-SMA蛋白,随药物浓度增加,其表达呈下降趋势,与对照组比较,100 mg/ml及120 mg/ml药物浓度组的TGF-β1和a-SMA蛋白表达明显降低(P<0.05).结论 TFL在体外对HSC-T6的增殖具有抑制作用,其作用机制可能通过抑制细胞TGF-β1和a-SMA蛋白表达,达到阻滞细胞增殖周期和诱导细胞凋亡. 相似文献
1000.
目的:观察正常气虚证昆明小鼠甲状腺氧化磷酸化通路相关基因转录特征。方法:采用小鼠计量化辨证论治方法及Affymetrix GeneChip Mouse Exon 1.0 ST Array等技术,筛选正常气虚证昆明种小鼠检测其甲状腺基因差异表达的特征。结果:依据KEGG数据库小鼠氧化磷酸化通路与甲状腺芯片数据匹配后得到的85个基因,整体呈上调趋势,其中Ndufb3、Cox6b1、Atp5g3上调较为显著。结论:正常气虚证小鼠甲状腺氧化磷酸化通路相对表达量整体呈上调趋势,提示该通路总体处于比较活跃的代偿状态而非抑制。 相似文献