非霍奇金淋巴瘤侵犯骨髓时Cx43表达情况

目的:研究非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin' s lymphoma,NHL)骨髓侵犯患者骨髓病灶中间隙连接蛋白（connexin,Cx）43表达情况。 方法:选取我院确诊的非霍奇金淋巴瘤骨髓侵犯患者26例,骨髓组织中查见呈灶性分布且已通过免疫组化证实为反应性淋巴细胞增生的患者9例,正常骨髓组织10例行免疫组化染色,根据阳性率及阳性程度评分后进行统计学分析。 结果:Cx43在NHL样本中的阳性率（30.8%）低于在反应性淋巴细胞增生样本（88.9%）及正常样本（100%）中的阳性率,差异有统计学意义（P<0.05）。而反应性淋巴细胞增生样本和正常样本间Cx43阳性率无统计学意义（P>0.05）,但反应性淋巴细胞增生样本的阳性积分明显低于正常样本（P<0.05）。结论:非霍奇金淋巴瘤骨髓侵犯时病灶处Cx43表达情况显著低于反应性淋巴细胞增生及正常骨髓组织。     

全反式维甲酸对异位子宫内膜间质细胞GJIC功能的调节作用

0 引言 间隙连接细胞间通讯（gap junctional intercellular communication,GJIC）是多细胞生物体内最普遍的通讯方式．人子宫内膜异位症（endometriosis,EMs）异位内膜间质细胞的GJIC功能缺陷,与EMs的发病密切相关．已有研究发现全反式维甲酸（all—trans retinoi cacid,ATRA）可上调某些肿瘤细胞的GJIC功能,但有关ATRA调节异位内膜间质细胞GJIC功能的报道较少．我们建立异位内膜间质细胞的体外模型,采用荧光漂白后恢复技术检测ATRA对异位子宫内膜间质细胞GJIC功能的调节作用,以探讨ATRA用于EMs治疗的可能性．     

Cx43在骨肉瘤组织中的表达及临床意义

目的探讨细胞间隙连接蛋白43(Cx43)在骨肉瘤组织中的表达及其临床意义。方法收集2007年2月至2013年2月中国人民解放军第251医院收治的骨肉瘤患者70例,采用免疫组织化学(EnVisionTM)法分别检测70例骨肉瘤组织及30例骨肉瘤旁组织中Cx43的表达情况。结果Cx43在骨肉瘤组织、骨肉瘤旁组织中阳性表达率分别为14.28%、86.67%,比较差异有统计学意义(χ2=47.75,P<0.01)。在临床病理因素中,Cx43的表达与年龄、性别、组织学类型无关(P>0.05),但与肿瘤大小、临床分期、肺转移、Ki-67有关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Cx43在骨肉瘤组织中呈现低表达,其低表达在一定程度上可反映骨肉瘤的生物学行为。     

间隙连接蛋白37基因C1019T多态性与冠心病易感性的关联研究

目的研究中国北方汉族人群中间隙连接蛋白37（CX37）基因C1019T多态性与冠心病的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFIJP）结合聚丙烯酰胺凝胶电泳（PAGE）技术,检测了514例经冠脉造影确诊的冠心病患者和400例造影正常的健康对照者CX37基因C1019T多态性位点的基因型和等位基因分布。结果CX37C1019T基因型（CC型,TC型和TT型）在冠心病组分布频率分别为22．37％,53．31％,24．32％,在对照组为17．75％,46．50％和35．75％（P=0．0007）。C等位基因频率在冠心病组明显高于正常对照组（49．03％vs41．00％,OR=1．38,95％可信区间为1．15～1．66,P=0．0006）。C等位基因携带者（CC＋TC）在冠心病组和对照组分别为75．68％和64．25％（P=0．0002）。与TT纯合子相比,（CC＋TO）基因型冠心病患病风险显著增加（OR=1．73,95％可信区间为1．30～2．30）。对性别进行亚组分析显示,男性人群中冠心病组C等位基因频率明显高于对照组（49．37％vs39．60％,OR=1．49,95％可信区间为1．18～1．89,P=0．0009）,C等位基因携带者（CC＋TC）冠心病患病风险是TT型的1．96倍（95％可信区间为1．38～2．78）,而女性人群中两组间基因分布频率差异无统计学意义（P=0．24）。结论CX37基因C等位基因可能与中国北方汉族人群冠心病的发生相关联。     

间隙连接蛋白Cx43在妇产科领域的研究进展

间隙连接(gap junction,GJ)是细胞间连接方式的一种,由间隙连接蛋白(connexin,Cx)所构成.相邻细胞间通过间隙连接所介导的细胞间隙连接通讯(gap junction intercellular conmunication,GJIC)进行着信息和能量物质的交换,参与细胞间物质交换的代谢偶联和电信号传递的电耦联,对细胞的新陈代谢、内环境稳定、增殖和分化等生理过程起着重要的调控作用.     

激动M_3受体对间隙连接蛋白43表达的影响

目的探索激动心肌M3受体后间隙连接蛋白43的变化情况,进一步发现M3受体作为抗心律失常药物作用新靶点的作用机制。方法通过免疫组化、划痕标记荧光传输技术结合激光共聚焦显微镜和RT-PCR的方法,研究激动M3受体对间隙连接蛋白43表达的影响。结果证实激动M3受体可以改善细胞和细胞之间的通讯,改善病理条件下间隙连接蛋白43的重构,且其磷酸化水平在间隙连接蛋白的重构过程中发挥了重要作用,并且还发现激动M3受体可以恢复病理条件下下降的间隙连接蛋白43的mRNA水平。结论激动M3受体可以改善病理条件下间隙连接蛋白43的重构,并且其磷酸化形式在闰盘重构中发挥重要的作用。     

Changes in gap junctional intercellular communication in rabbits lens epithelial cells induced by low power density microwave radiation

Objective To demonstrate the changes in gap junctional intercellular communication (GJIC) mediated by low power density microwave radiation in rabbits lens epithelial cells (LECs) and its mechanisms.Methods Rabbits’ eyes were exposed to 5 mW/cm(2) and 10 mW/cm(2) power densities of microwave radiation for 3 hours. The fluorescence-recovery-after-photobleaching (FRAP) method was used to determine the GJIC. The localization and function of connexin 43 in LECs was detected by laser scanning confocal microscopy.Results The GJIC of rabbits LECs was inhibited by microwave radiation especially in the 10 mW/cm(2) irradiated samples. A decrease in connexin 43-positive staining was seen in 5 mW/cm(2)×3 h treated LECs. Intracellular space accumulation and cytoplasmic internalization were clearly demonstrated in 10 mW/cm(2) group.Conclusions Low power densities microwave radiation (5 mW/cm(2) and 10 mW/cm(2)) induces damage to connexin 43 and inhibits the GJIC of rabbits LECs. These changes result in an osmotic imbalance within the lens and induce early cataract. 5 mW/cm(2) or 10 mW/cm(2) microwave radiation is cataractogenic.     

ATRA调节人异位子宫内膜间质细胞GJIC Connexin基因、蛋白的作用及意义

目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对人异位子宫内膜间质细胞间隙连接细胞间通讯(GJIC)、connexin基因、蛋白的调节作用及意义。方法:取24例子宫内膜异位症患者卵巢处异位内膜标本,分离纯化得到间质细胞,分别用0.1mmol/L、1mmol/L、10mmol/LATRA处理24h、48h、72h、96h、120h,同时设置空白对照组,采用荧光漂白后恢复技术检测异位内膜间质细胞的GJIC功能,并检测与GJIC功能密切相关的Cx43、Cx26、Cx32的基因及蛋白表达。结果:ATRA处理72h内,1mmol/L、10mmol/L组的异位内膜间质细胞荧光恢复功能明显增强;0.1mmol/LATRA组的异位内膜间质细胞荧光恢复功能无明显变化。未经ATRA处理的异位内膜间质细胞中无Cx43、Cx26、Cx32的mRNA及蛋白表达;经1mmol/LATRA处理后,异位内膜间质细胞中检测到Cx43mRNA和蛋白表达,但未见Cx26、Cx32的mRNA及蛋白表达。结论:ATRA能选择性地诱导Cx43基因及蛋白表达,从而有效上调异位内膜间质细胞的GJIC功能;ATRA可能是治疗子宫内膜异位症的潜在药物。     

庚醇／甘草次酸对大鼠心肌缺氧复氧再灌注细胞凋亡的影响

目的:研究细胞间隙连接通讯(GJIC)抑制剂庚醇/甘草次酸可否减少大鼠心肌缺氧复氧再灌注诱发的心肌细胞凋亡,探讨心肌GJIC在心肌细胞凋亡中的作用。方法:制作Langendorf心脏灌流模型,随机分为正常灌注(SO)组、缺氧复氧再灌注(IR)组、缺氧复氧再灌注庚醇(HT)组和缺氧复氧再灌注甘草次酸(GA)组。于整体缺氧30min再灌注2h末测定心肌梗死面积,应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术检测心肌细胞凋亡;于整体缺氧30min末用改良的划痕标记染料示踪技术测定心肌GJIC。结果:与SO组相比,IR组心肌梗死面积和凋亡细胞数明显增加,但GJIC无明显变化。与IR组比较,HT组和GA组心肌梗死面积和凋亡细胞数显著减少,伴GJIC明显受抑。结论:缺氧复氧再灌注所诱发的心肌细胞凋亡与心肌GJIC密切相关,GJIC抑制剂庚醇/甘草次酸可减少心肌细胞凋亡,进而防止心肌缺氧复氧再灌注损伤。