结节性甲状腺肿的多层螺旋CT影像表现特征及其诊断效能研究

在临床治疗中结节性甲状腺肿发病率较高,该病症在甲状腺疾病中属于一种常见的良性病变,但复发率较高[1],且滤泡上皮从弥漫性增生发展为局限性退行性变及局灶性增生风险较高,在病情发展过程中存在癌变可能,主要因上皮细胞过度增生所致[2]。医学研究表明,在结节性甲状腺肿患者中,发生甲状腺癌变的概率在17%左右[3]。     

小儿神经系统遗传病的诊断

一、概述遗传性疾病(genetic disease)是由于遗传物质异常或由遗传因素决定的疾病,根据受累的遗传物质不同,遗传病分为:单基因病、多基因病、染色体病、线粒体病及体细胞遗传病等。在遗传病中80%累及神经系统,且绝大多数在小儿期起病,在国内报道较多的疾病有假肥大型肌营养不良     

胃癌胃早与电子胃镜的比较分析

材料与方法搜集2001年1月至2005年8月经我科完整造影、腔镜室电子胃镜检查、外科手术治疗、病理科病理证实的胃癌32例，其中早期胃癌3例，进展期胃癌29例，男27例。女5例，年龄31—73岁。     

如何检验幽门螺杆菌感染？

幽门螺杆菌是一种可以引起胃炎、萎缩性胃炎、胃溃疡的细菌，它甚至还可以导致胃癌。这种细菌具有传染性，可以经口传播。如果在儿童期感染了幽门螺杆菌而未进行有效的治疗，进入中年或老年后就很容易患胃溃疡或十二指肠溃 疡、甚至是胃癌。     

幽门螺杆菌感染与胃十二指肠溃疡、胃癌的相关性

胃十二指肠溃疡经用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂等强效抑酸药物治疗，8周之内可有90％以上的溃疡获得治愈。但在此后不作维持治疗的情况下，于1年之后会有60％-90％出现复发，因而目前普遍推行长期的抗溃疡治疗。现知，幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）除菌治疗可解决这一问题。日本一组经双盲多中心协作研究（497例）的除菌治疗成功后1年的胃和十二指肠溃疡复发率分别为11．4％和6．8％。Miwa（2004）最近报告一组4940例大规模回顾性研究的复发率更低，胃溃疡为2．3％／年，十二指肠溃疡为1．6％／年，并指出胃溃疡复发例中以非甾体抗炎药（NSAID）服用者、吸烟者和饮酒者为多，提示较之十二指肠溃疡其受环境因子的影响较大。还有报道称对活动期（开放性）溃疡的治疗，采取联用Hp除菌的治疗方案可以提升溃疡治愈率，更有称单纯除菌治疗的胃溃疡治愈率与已往的抑酸药治疗效果无异，可见Hp除菌治疗的实用价值之大。     

胃癌腹膜转移的治疗进展

临床上诊治的胃癌多为进展期胃癌，根治性手术之后的5年生存率仍然徘徊不前，其主要原因是术后肿瘤复发转移问题，其中约50％左右的患者存在腹膜复发转移。发生腹膜转移患者的疗效差，生存率低，因此，如何提高胃癌腹膜转移患者的治疗效果一直是学者们关注的问题。     

复合杂合parkin基因突变家族的不同表型

背景：Parkin基因（PRKN）突变可导致常染色体隐性遗传性早发帕金森病（EOPD）。目的：探讨EOPD白人家族PRKN突变的表现和基因型-表型关系。设计：对EOPD家族的3代20例成员进行基因分析，该家族有4例患者。应用直接基因组DNA测序、半定量聚合酶链反应、实时定量聚合酶链反应以及逆转录酶聚合酶链反应分析以确定PRKN突变。结果：4例早发患者（年龄30—38岁）被确定有PRKN复合杂合突变（T240M和EX5_6缺失），虽然PRKN的杂合T240M和纯合EX5_6缺失突变已有描述，但是据悉，本文为上述复合杂合突变的首次报道。患者的表型为典型常染色体隐性遗传性EOPD的表现，其特征是对左旋多巴治疗有效、相对缓慢的进展和运动障碍。所有杂合突变的基因携带者（T240M或EX5_6缺失）和1例56岁的复合杂合突变女性携带者（T240M和EX5_6缺失）无任何神经系统症状。结论：研究发现，PRKN基因复合杂合突变（T240M和EX5_6缺失）导致一个大的白人家族中4例成员发生常染色体隐性遗传性EOPD。另外1例成员具有相同的突变，比4例患者的平均发病年龄大10岁，并且无本病的临床表现。不完全的外显率对遗传咨询具有暗示作用，并且提示复杂的基因一环境交互作用在PRKN相关EOPD的发病机制中发挥作用。