红藻氨酸诱导癫痫发作大鼠海马结构中EAAC-1变化

目的 研究谷氨酸转运蛋白亚型（ＥＡＡＣ－１）在红藻氨酸（ＫＡ）诱导癫痫发作大鼠海马结构中的变化。方法 用红藻氨酸诱导的复杂部分性癫痫模型,将２０只ＳＤ大鼠随机分为３,６,１２,４８ｈ及对照５组,用免疫蛋白印记法（Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ）观察ＥＡＡＣ－１在海马结构上的变化。结果 ＫＡ注射后３ｈ海马ＥＡＡＣ－１开始减少,６ｈ显著减少,１２ｈ后ＥＡＡＣ－１逐渐恢复。结论 ＥＡＡＣ－１表达的调控可能与Ｋ     

新生猪缺氧缺血性脑损伤中谷氨酸受体变化的研究

为探讨新生儿缺氧缺血性脑病的发病机理，选用健康新生猪24只并随机分为正常对照组（A组）、缺氧缺血性脑损伤（HIE）后2小时组（B组）及HIE后24小时组（C组）。采用放射配体结合法检测各级脑组织突触膜上谷氨酸受体（GluR），结果发现HIE后24小时GluR的最大结合住点数（Bmax）：12．4±2.1pmol／mg蛋白，显著低于A组（17.4±3．1pmol／mg蛋白）和B组，但各组间GluR的亲和力（Kd）均无显著性差异。结果提示，GlUR的改变可能参与了新生猪HIE的发病。     

2型糖尿病患者检查自身抗体的意义

成人晚发自身免疫性糖尿病（Latent autoimmune diabetes in adults LADA）起病晚，临床表现类似2型糖尿病（T2DM），但随着病程进展，最终仍需胰岛素治疗。笔者联合检测临床诊断为2型糖尿病患者的胰岛细胞抗体（1CA）和谷氨酸脱羧酶抗体（GADA），目的是早发现LADA，早治疗，从而做到保留残存胰岛细胞功能，控制血糖、防止糖尿病并发症的发生发展。     

海马代谢型谷氨酸受体与学习记忆的关系研究进展

海马是学习记忆的关键部位.海马部位突触传递效能长时程增强的发现及其形成机理的探讨,使学习记忆的研究提高到细胞和分子水平.以往研究多认为海马离子型谷氨酸受体与长时程增强的诱导有关,而海马代谢型谷氨酸受体在学习记忆中的作用较少被研究和提及.作者总结了近年来国内外该领域研究的最新进展,以探讨海马代谢型谷氨酸受体参与学习记忆的神经机制.     

兴奋性氨基酸与青光眼

近年来随着对青光眼性视神经病变机制的深入研究,已证实兴奋性氨基酸与青光眼视网膜神经节细胞凋亡密切相关。21世纪青光眼的治疗模式正从传统的单纯降眼压向降眼压的同时从其他途径进一步加强神经保护转变,基础实验及部分临床研究证实干扰兴奋性氨基酸产生神经毒性的各环节均对神经元有保护作用,由此可以推测通过对兴奋性氨基酸的研究有望实现青光眼治疗史上的重大突破。     

知母皂苷对D-半乳糖衰老模型小鼠的作用

目的研究知母皂苷对D 半乳糖所致小鼠学习记忆能力下降和各项衰老指标的对抗作用 ,以期探讨知母皂苷的抗衰老作用机制。方法以D 半乳糖衰老模型小鼠为实验对象 ,以其体质量、免疫器官质量、肝脑丙二醛 (MDA)和脂褐素 (LF)的含量、全血谷胱苷肽过氧化氢酶 (GSH PX)、红细胞过氧化氢酶 (CAT)和脑中超氧化物歧化酶 (SOD)的活力、脑中谷氨酸水平为指标 ,全面考察知母皂苷的抗衰老作用。结果知母皂苷 (10 0、2 0 0、4 0 0mg·kg-1,ip) ,能对抗连续 6周给予 5 0g·L-1D 半乳糖 (0 0 2 5mL·g-1)所致小鼠脑组织中LPO、LF含量的升高 ;提高全血GSH PX、红细胞CAT和脑中SOD的活力 ;对抗小鼠体质量、脾脏及胸腺指数下降。结论知母皂苷能有效地对抗D 半乳糖所致的小鼠多项衰老指标的出现 ,促进衰老小鼠的学习记忆能力     

溴氰菊酯对大鼠脑组织某些抗氧化酶、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶和NF-E2相关因子2基因表达的影响

目的 研究溴氰菊酯（DM）对大鼠大脑皮层和海马组织铜锌超氧化物歧化酶（CuZn-SOD）、谷胱苷肽还原酶（GR）、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-GCS）轻亚单位（GCSl）重亚单位（GCSh）基因和红系核因子2（NF-E2）相关因子2（Nrf2）基因表达的影响.方法 将18只大鼠随机分为3组,每组6只,对照组腹腔注射橄榄油,低剂量DM染毒组（3.125 mg/kg体重）和高剂量DM染毒组（12.500mg/kg体重）大鼠染毒5 d.分别用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）方法测定CuZn-SOD、GR、GCSl、GCSh和Nrf2基因mRNA表达的相对量.12只大鼠随机分为3组,用免疫组织化学方法检测海马和大脑皮层中γ-GCS重亚单位蛋白（GCS-HS）和Nrf2蛋白水平.结果 DM染毒大鼠大脑皮层和海马组织中的CuZn-SOD、GR、GCSh和Nrf2基因mRNA水平均未见明显改变;12.500mg/kg组大脑皮层、3.125 mg/kg组大脑皮层和海马组织中的GCSl基因mRNA水平低于对照组中各相应组织的水平,分别降低至对照组mRNA水平的71.1%、63.6%和75.2%,差异均有统计学意义（P＜0.01）;DM染毒的大鼠海马CA1、CA2、CA3、齿状回和大脑皮层中的GCS-HS和Nrf2蛋白水平均未见明显改变.结论 DM对GR及CuZn-SOD基因mRNA表达未见影响;DM抑制大鼠海马和脑皮层中GCSl基因mRNA表达,而未见影响GCSh基因mRNA的表达;本实验条件下DM对大脑皮层和海马组织中的Nrf2表达无明显影响.     

促红细胞生成素对谷氨酸致培养皮层神经细胞损伤的保护作用

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic—ischemic encaphalopathy，HIE）是导致儿童伤残的重要疾病之一。谷氨酸（glutamate，Glu）的大量释放是其神经细胞损伤的主要原因。促红细胞生成素（erythropoitin，EPO）是近年来发现的神经保护因子，具有神经营养、抗凋亡、抗兴奋性氨基酸毒性和抗炎症等作用。本实验目的在于观察EPO对Glu兴奋性神经毒性的影响。     

代谢性谷氨酸受体拮抗剂鞘内给药预防早期神经病理性疼痛的实验研究

代谢性谷氨酸受体（mGluR）是一组新型的谷氨酸受体，广泛分布于神经系统并与疼痛密切相关，尤其是其中的第五型受体-mGluR5参与多种疼痛过程，电生理研究发现mGluR5主要在慢性伤害性疼痛过程中发挥作用，近来研究发现mGluR5的拮抗剂可以缓解外周神经损伤造成的神经病理性疼痛，而2-甲基-6-苯基乙炔基嘧啶（MPEP）就是一种高效非竞争性的mGluR5拮抗剂。     

酸性肽对大鼠脑内谷氨酸和酸性肽含量的影响

目的研究大鼠口服酸性肽后脑内谷氨酸和酸性肽的含量变化。方法通过纸电泳、茚三酮显色、分光光度法和标准曲线法测定脑内谷氨酸和酸性肽的含量。结果正常对照组大鼠脑内的谷氨酸含量(mg/g脑组织)为0.7101±0.1347。服用酸性肽1、2、3、4、5h后各组大鼠脑内谷氨酸的含量(mg/g脑组织)分别为1.2591±0.1446,1.0595±0.1195,0.8798±0.1158,0.7400±0.0992,0.7600±0.0992。正常对照组大鼠脑内的酸性肽的含量(mg/g脑组织)为1.7789±0.2078。服用酸性肽1、2、3、4、5h后各组大鼠脑内酸性肽的含量(mg/g脑组织)分别为1.4662±0.1511,3.8377±0.2778,3.2253±0.2733,1.8701±0.1822,1.7398±0.1822。结论大鼠口服酸性肽后1~2h内能升高脑内的谷氨酸水平,并且在3~4h内能升高脑内的酸性肽水平。