首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   112855篇
  免费   6562篇
  国内免费   7192篇
耳鼻咽喉   882篇
儿科学   1616篇
妇产科学   1770篇
基础医学   9079篇
口腔科学   1416篇
临床医学   12242篇
内科学   13992篇
皮肤病学   1118篇
神经病学   3097篇
特种医学   3044篇
外国民族医学   136篇
外科学   8420篇
综合类   33811篇
预防医学   5431篇
眼科学   2168篇
药学   15406篇
  223篇
中国医学   7032篇
肿瘤学   5726篇
  2024年   1061篇
  2023年   3301篇
  2022年   3722篇
  2021年   4558篇
  2020年   2967篇
  2019年   2994篇
  2018年   1547篇
  2017年   2495篇
  2016年   2807篇
  2015年   3138篇
  2014年   4530篇
  2013年   4510篇
  2012年   6405篇
  2011年   6777篇
  2010年   6316篇
  2009年   6538篇
  2008年   7421篇
  2007年   6806篇
  2006年   6343篇
  2005年   6209篇
  2004年   5263篇
  2003年   4861篇
  2002年   4072篇
  2001年   3825篇
  2000年   2905篇
  1999年   2458篇
  1998年   2092篇
  1997年   1916篇
  1996年   1770篇
  1995年   1651篇
  1994年   1342篇
  1993年   906篇
  1992年   734篇
  1991年   711篇
  1990年   554篇
  1989年   574篇
  1988年   184篇
  1987年   131篇
  1986年   101篇
  1985年   61篇
  1984年   27篇
  1983年   5篇
  1982年   11篇
  1981年   4篇
  1980年   1篇
  1979年   1篇
  1977年   1篇
  1976年   2篇
  1954年   1篇
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
21.
贾玲  杨国杰 《当代医师》1998,3(8):11-12
以间接免疫荧光法、单克隆与多克隆双抗体夹心法测定了20例老年急性心肌梗死患者及健康老人外周血T细胞亚群、可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)的水平,发现老年急性心肌梗死组OKT3、OKT4、OKT8水平显著降低,OKT4/OKT8与SIL-2R水平则明显升高,提示老年急性心肌梗死患者T细胞亚群变化与SIL-2R水平有一定关系。  相似文献   
22.
The effects of lentinan on peripheral blood mononuclear cell (PBMC) expression of IL-2 receptor in patients with chronic hepatitis B in vitro and in vivo were studied. The expression percentage of IL-2 receptor in 44 patients with chronic hepatitis before treatment was 36.74 +/- 7.74, which was lower than healthy subjects, and was 48.92 +/- 3.79 after 2 months treatment of lentinan, which was approximated the normal control. PBMC from 30 patients with chronic hepatitis B were cultured in vitro with or without lentinan. The percentage of expression IL-2 receptor was 12.81 +/- 2.62 without lentinan and was 35.70 +/- 4.87 in the presence of lentinan. The concentration of lentinan stimulating expression of IL-2 receptor was between 0.2 to 200 g.ml-1. The results suggest that lentinan stimulates expression of IL-2 receptor on PBMC, which is associated with the therapeutic effectiveness of lentinan treatment.  相似文献   
23.
目的:探讨肥胖及非肥胖多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢间质胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)受体基因的定量表达。方法:用逆转录基因扩增技术(RT-PCR),检测35例PCOS患者(肥胖组15例,非肥胖组20例)及20例正常妇女(对照组)卵巢间质细胞IGF-Ⅰ受体mRNA的表达量(灰度比值)。并对IGF-Ⅰ受体基因mRNA逆转录的cDNA产物进行限制性内切酶酶切分析。结果:PCOS两组IGF-Ⅰ受体基因的表达量显著高于对照组,PCOS两组灰度比值为1.184±0.240,对照组灰度比值为0.999±0.086(P<0.001)。非肥胖组(1.238±0.387)明显大于肥胖组(1.058±0.109,P<0.1)。酶切分析证实,3组IGF-Ⅰ受体基因扩增片段相同,PCOS两组未发现明显的碱基突变存在。结论:PCOS患者卵巢间质IGF-Ⅰ受体基因呈过度表达。且PCOS非肥胖患者局部IGF-I受体表达高于PCOS肥胖患者。  相似文献   
24.
β阻滞剂心得安治疗门脉高压的作用已较肯定,但在少数肝功能较差病人中效果欠佳,该研究用放射配基法检测了门脉高压症动物及患者的心肌细胞和血液淋巴细胞β受体数目及功能,以期探明部分病人对心得安无反应的机理。结果显示:胆总管结扎性肝硬化兔中,心肌细胞和血液林巴细胞的Bmax(最大结合数)明显减少,且与肝功能状态有关;肝硬化门脉高压病人血液淋巴细胞的Bmax也明显减少,肝功能差者尤甚。由此得知,部分门脉高压症患者对心得安无反应的原因与其心血管系统β受体下调有关。  相似文献   
25.
重症肌无力中枢神经系统受损模型   总被引:26,自引:2,他引:24  
目的近年研究结果表明,重症肌无力(MG)病变部位并不仅仅局限于神经肌接头(NMJ)处突触后膜烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR),烟碱型乙酰胆碱受体抗体(AChR-ab)病理作用可能波及到中枢神经系统(CNS)。因此,有必要建立模拟MG患者CNS损害的动物模型,研究MG患者脑脊液中存在的AChR-ab引起CNS损害的机制。方法从MG患者血中提取的AChR-ab经侧脑室穿刺注入到大鼠脑室系统,然后观察其症状和体征,以及用脑干听觉诱发电位仪(BAEP)检测鼠脑干听觉传导中枢功能。用免疫组化法(ABC)研究AChR-ab与CNS神经-nAChR之间免疫结合反应及其分布。结果大鼠除了出现脑干听觉传导中枢功能障碍外,还出现类似于MG动物模型表现的症状。免疫组化研究结果显示,神经-nAChR样阳性免疫反应广泛分布于CNS许多部位。结论脑室内注入的AChR-ab与神经-AChR结合引起CNS功能障碍和出现MG动物模型样症状。我们首次建立的中枢受损的MG模型将有助于阐明AChR-ab引起中枢受损和CNS下位运动神经元引起横纹肌收缩无力的机制。  相似文献   
26.
我院自1984年至1986年采用大网膜颅内移植治疗脑缺血性疾病,对其中12例进行了长期随访,效果良好,现报告如下.1 对象和方法1.1 一般资料 本组12例,男11例,女1例.年龄18~41岁.病程最短0.5年,最长2.5年.主要症状:12例均有一侧肢体活动不灵  相似文献   
27.
28.
29.
为了研究乙酰胆碱受体抗体(AChRab)阳性和阴性重症肌无力(MG)患者血浆因子对乙酰胆碱受体(AChR)功能的影响。方法:利用抗体阳性和阴性MG患者血浆,以及从中提取的IgG和非IgG部分,探讨其对TE671细胞表达的AChR功能的作用机制。结果显示:抗体阳性和阴性MG患者血浆及其各自的IgG和非IgG部分均对AChR功能有抑制作用。结论:抗体阳性MG患者抗体滴度与临床症状轻重程度之间不相吻合的原因与非IgG部分抑制AChR功能有关;虽然在抗体阴性MG患者血浆中检测不到AChRab,但具有典型临床症状的原因与非IgG部分在其发病过程中起重要作用有关  相似文献   
30.
晶体前膜形成是后房型人工晶体植入术后较为严重的并发症,它是宿主对植入的人工晶体的排斥反应,是单核巨噬细胞系统的作用。本文对晶体前膜形成的病因和治疗进行分析。认为治疗的关健在于运用5-氟脲嘧啶,抑制细胞的有丝分裂,从而抑制晶体前膜的形成。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号