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21.
22.
本文报道20例胃嗜酸性肉茅肿病变的巨体与组织学特征及其主要临床表现。认为本病的病因及发病机理可能与采种抗原进入胃粘膜、并于局部引起过敏反应有关。病灶局部溃疡的出现可能系因组织胺的作用所致。由于临床症状的多样性,且其X线表现亦难以与胃癌、胃溃疡鉴别,故建议应对可疑患者作纤维胃镜及活组织检查,以利早期诊断和治疗。 相似文献
23.
绵羊肥大细胞中类胰蛋白酶的证实 总被引:20,自引:0,他引:20
用甲苯胺蓝和阿尔辛蓝常规组织化学方法及特异性酶底物鉴定人肥大细胞类胰蛋白酶的酶组织化学技术,采用小鼠抗人肥大细胞类胰蛋白酶单克隆抗体,(AA1、AA3和AA5)通过间接免疫过的经物酶技术对绵羊肥大细胞的组织化学特性进行研究,酶组织化学技术及免疫组织化学技术均首次证实了绵羊肥大细胞颗粒中含有类胰蛋白酶,且该酶可作为绵羊肥大细胞的特异性标志,对于绵羊肥大细胞的常规组织化学染色,Carnoy液及中性缓门 相似文献
24.
肥大细胞疾病(MCD)是一种或多种器官系统肥大细胞积聚而导致的一组异质性疾病,主要包括局限性皮肤肥大细胞增生症和系统性肥大细胞增生症(SM)。皮肤肥大细胞增生症(CM)最常见的表现形式是称为色素性荨麻疹的斑丘疹型,还包括持久斑疹性毛细血管扩张(TEMP)、弥漫性CM和孤立性肥大细胞瘤。其中色素性荨麻疹(UP)是一种临床病理名词,用于描述赤褐色皮肤斑点和丘疹,组织学特征为皮肤网状细胞层上部和乳头层肥大细胞浸润和基底细胞色素沉着。 相似文献
25.
26.
目的:变态反应性疾病包括支气管哮喘、变应性鼻炎、变应性皮炎、食物及药物过敏等,发病率约占全球人口的40%,对人类危害极大。目前已经证实此类疾病的发生是一种炎症过程,而肥大细胞被认为在这种炎症过程中起着重要的作用,被称为初级效应细胞(primary effector cells),是连接变态反应诱导阶段和效应阶段的纽带。但是,迄今为止微量过敏原引起机体大量肥大细胞激活的机制尚不清楚,因而很有必要给以深入研究。方法:①肥大细胞激活实验:以类胰蛋白酶、组胺、蛋白酶激活受体激动剂等激活酶悬浮的人大肠肥大细胞,并分别用酶联免疫吸附试验和特异性玻璃纤维结合荧光检测技术测量类胰蛋白酶和组胺的分泌量②小白鼠腹腔炎症性细胞聚集实验:注射后收集腹腔灌洗液并分类计数炎症性细胞③应用激光共聚焦显微镜结合双色荧光标记鉴定肥大细胞亚型。 相似文献
27.
蛋白酶激活受体2激动剂对肥大细胞释放组胺的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究PAR-2激动剂(tc-LIGRLO-NH2与SLIGKV-NH2)和胰蛋白酶对结肠肥大细胞释放组胺的影响。方法 结肠组织经酶消化后,细胞成份用全HBSS重新悬浮。激发过程在LP4试管中、37℃条件下完成。组胺水平用以玻璃纤维为基础的荧光方法测定。结果PAR-2激动剂tc-LIGRLO-NH2和SLIGKV-NH2均可诱导人结肠肥大细胞剂量依赖性组胺释放。浓度为100μmol/mL时,tc-LIGRLO-NH2和SLIGKV-NH2可分别引起比基础分泌量多出2.5倍和2倍的组胺释放,而反PAR-2激动剂tc-OLRGIL-NH2和VKGILS-NH2在实验浓度高至300μmol/mL时仍对组胺释放无影响。胰蛋白酶在1.0~100μg/mL间可引起剂量相关性组胺释放,胰蛋白酶抑制剂可抑制之。PAR-2激动剂tc-LIGRLO-NH2的作用从加样后1min开始,3min后完成。细胞经过百日咳毒素和代谢抑制剂预先处理后,几乎失去了对tc-LIGRLO-NH2、SLIGKV-NH2和胰蛋白酶刺激的反应性。结论 PAR-2激动剂和胰蛋白酶是高效的组胺释放刺激剂,其在人结肠炎症性疾病中起一定的作用。 相似文献
28.
胎儿消化器官发育中的肥大细胞超微结构特点 总被引:3,自引:0,他引:3
实验对10例不同胎龄肥儿消化器官的胎大细胞进行了超微结构观察,发现胎儿发育接近成熟时,其肥大细胞根据颗粒的超微结构可分TC肥大细胞和T肥大细胞两型;胎儿发育后期以大细胞有分泌活动呈活化状态;胎儿肥大细胞与成纤维细胞,上皮细胞,血管,神经等密切接触。 相似文献
29.
人皮肤内神经-肥大细胞联接在经络线上的发现 Ⅱ“传入性”神经-肥大细胞联接和伴同传出性轴突的薛旺细胞 总被引:2,自引:0,他引:2
本研究取材于人的皮肤,电镜常规方法处理。发现人皮肤内有两种类型的神经肥大细胞联接。提示可能分别为传出性和传入性的,或暂称为A型和B型联接,分别报告于上篇和本篇中。 B型联接的构造特点是,脱开薛旺鞘样长带包被的轴突来到肥大细胞近旁,突进细胞体中。轴突终末的一部分被胞质唇封盖起来,终末周围的轴膜与细胞质膜形成联接的双层膜。无肥大细胞表面皱褶参与其形成,无线粒体和显明的囊泡存在终末之内,无薛旺细胞包被轴突终末。薛旺细胞伴同A型联接出现,可与肥大细胞紧密接触。胞质内有狭缝系统和粗面内质网片断,能拖出长尾,估计将过渡为鞘膜。薛旺细胞不是间织细胞,这里的间织细胞应是成纤维细胞。 相似文献
30.
目的:探讨炎症细胞、淋巴细胞及浆细胞在鼻息肉发病中的作用;方法:采用免疫组化SP法及HE、甲苯胺兰染色对34例鼻息肉和30例正常中鼻甲粘膜进行研究;结果:鼻息肉中嗜酸性粒细胞阳性率显著高于对照组织(P<0.01);鼻息肉中肥大细胞数量显著多于对照组织(P<0.01),肥大细胞数量在吸入性变应原皮肤试验阳性组与阴性组间无显著性差异;鼻息肉中T淋巴细胞阳性细胞(CD43)和B淋巴细胞阳性细胞(CD20)、浆细胞数量显著多于对照组织(P<0.01),鼻息肉中T淋巴细胞与B淋巴细胞之间无显著性差异;结论:鼻息肉中存在活跃的细胞免疫和体液免疫,与嗜酸性粒细胞、肥大细胞及中性粒细胞共同参与鼻息肉的发病。 相似文献