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111.
缺氧对肺癌细胞浸润、迁移特性的影响及机制 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究旨在观察缺氧对癌细胞的迁移、浸润特性的影响,同时检测了上皮钙黏附素(E Cd)、β1整合素的表达变化。一、材料与方法1.分组:肺癌细胞H12 8分为常氧组(空气,5 %CO2 )、缺氧组(5 %O2 ,5 %CO2 ,90 %N2 )、无氧组(95 %N2 ,5 %CO2 )。传代培养48h后进行各项指标测定。每组重复6次。2 .细胞迁移测量:将各组细胞采用划线法测定细胞迁移性,沿迁移方向相同距离内单位面积内的细胞数作为计量指标[1] 。3 .体外浸润力检测:按照文献制作基膜及双室模型[2 ] 。在细胞亚融合时接种到模型上室,无血清培养3 6h后,取下滤膜,70 %酒精固定,HE染色,… 相似文献
112.
113.
Y型金属支架引流治疗肝门部恶性胆管梗阻 总被引:2,自引:0,他引:2
肝门部恶性肿瘤患者在出现症状后就诊时,仅有不到20%的患者可以行手术切除治疗,大多数患者因局部浸润或广泛转移而失去了手术切除的时机,因此姑息性治疗肝门部恶性肿瘤成为临床医生所关注的焦点,而其中对于黄疸的治疗又成为关键与重点。 相似文献
114.
115.
Ortonne N. Wechsler J. Bagot M. 《世界核心医学期刊文摘》2006,2(3):12-12
背景:以往对面部肉芽肿(GF)的研究仅局限于病例报道或小样本研究。目标:通过对GF的大样本研究,描述其临床病理特征。方法:对66例患者和73份皮肤组织标本进行回顾性分析。结果:GF通常发生在中年人,表现为淡红色斑块或结节,1/3患者有多个皮损,5例患者有面部以外皮损。只有10例患者临床诊断为GF;其主要鉴别诊断包括:肉样瘤病、淋巴瘤、狼疮及基底细胞癌。GF最常见的组织病理学特征为一条grenz带、中性粒细胞浸润及毛细血管扩张。尽管坏死性血管炎罕见,但血管改变常见。通常皮损同时存在急性和慢性炎症,提示GF为急性复发的慢性过程,而不是一个明显连续的急性和慢性阶段。 相似文献
116.
观察了急性实验性腹膜炎家兔致炎前后肠系膜的微循环变化,发现致炎后12h,小肠系膜微血管明显破坏、出血、数目减少,毛细血管内径变化不明显,毛细血管内血流速度和血流量轻微下降,但单位组织的毛细血管总血流量明显下降,白细胞游出明显增多。表明炎症后期的微循环变化以微血管破坏、炎症局部组织灌流量减少及白细胞游出为主。 相似文献
117.
118.
肠系膜动脉硬化所致肠供血不足,临床所见不多。现将我们所见5例中资料较完整,诊断明确的3例报告如下:例1,女性,68岁,10余天前因右下腹剧烈疼痛伴压痛,反跳痛阳性,曾行阑尾切除术。术中见阑尾炎症不明显,予以切除。探查中发现距回盲部50cm处一段回肠(约15cm左右)轻度紫绀,动脉硬化、搏动较弱。术后常规给予补液及抗炎治疗,疼痛缓解。住院7d痊愈出院。出院4d后,右下腹出现相同性质的剧烈疼痛,再次入院。查体除右下腹压痛,反跳痛阳性外,无其他明显阳性体征。实验室检查亦无明显阳性发现。结合上次术中所见,诊断为肠系膜动脉供血不足。在其他治… 相似文献
119.
患者,女,28岁,藏族.因腹痛、腹泻入院.血常规提示:白细胞12.7×109·mL-1,N 0.81,L 0.19;大便常规提示:水样便,白细胞(++)/HP.诊断为急性肠炎.给予氨苄西林钠(华北制药股份有限公司生产,批号:06081017)静脉滴注,2 d后腹痛、腹泻症状好转,此时又出现轻微咳嗽,少量粘痰.行胸部X线检查示:双肺散在低密度、边界不清的片状阴影.查外周血嗜酸粒细胞增高.根据病情、用药情况及相关检查结果,予以肾上腺皮质激素治疗,3 d后肺部阴影消退,痊愈出院. 相似文献
120.
内皮素-1对高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾通道活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨内皮素 1(ET1)对高血压病患者血管平滑肌细胞KCa通道活性的影响。方法 选择高血压病患者 18例 ,血压正常者 17例 ,两组患者均于腹部手术时取肠系膜动脉小分支用酶消化法获得单个血管平滑肌细胞。以膜片钳技术检测KCa通道的活性 ,记录不同钳制电压下单通道电流的平均开放时间 (To)、平均关闭时间 (Tc)、平均开放概率 (Po)、电流幅值 (Am) ,并绘制成电流 电压关系曲线。再分别加入Ca2 + (10 -8、10 -7、10 -6mol/L)、ET1(2× 10 9mol/L、4×10 9mol/L、6× 10 9mol/L、8× 10 9mol/L)后检测To、Tc、Po、Am等参数变化。结果 ①高血压病患者KCa通道活性变化 :于细胞内面向外膜片下 ,在对称性高钾液中 ,高血压病组KCa通道平均开放概率增加 ,关闭时间延长、开放时间缩短。在浴液中分别加入Ca2 + 后 ,两组KCa通道均被明显激活 ,但血压正常组Po的增加显著高于高血压病组 (P <0 .0 0 1)。②ET1对高血压病患者KCa通道活性的影响 :血压正常者在内面向外式膜片下 ,Po、Tc均先增加后降低 ,显示低浓度时兴奋、高浓度时抑制 ,然而高血压病患者肠系膜血管平滑肌KCa通道对ET1则缺乏反应。结论 高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞KCa通道活性明显高于血压正常者 ,但对Ca2 + 的敏感性降低。ET1对高血压病人KC 相似文献