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101.
《中国药房》2019,(5):601-607
目的:研究白头翁皂苷B4(AB4)对肝癌细胞Huh-7及其荷瘤裸鼠肿瘤的抑制作用及机制。方法:将Huh-7细胞分为AB4给药组、阴性对照组(等体积培养液)、阳性对照组(5-氟尿嘧啶50μmol/L),运用MTT法检测0、3、6、12、25、50、100、200、400、800、1 600μmol/L AB4作用Huh-7细胞12、24、36、48 h的增殖抑制率,计算半数抑制浓度(IC50);克隆形成试验评估50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h的克隆细胞数;膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(AnnexinⅤ-FITC/PI)染色检测50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h的细胞凋亡率;Western blot法检测50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h后B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)、活化胱天蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)、活化多腺苷二磷酸核糖聚合酶(Cleaved PARP)等凋亡蛋白的表达。将荷瘤裸鼠随机分为阴性对照组(生理盐水)、阳性对照组(5-氟尿嘧啶50 mg/kg)和AB4低、中、高剂量组(25、50、100mg/kg),每组3只,每天腹腔注射相应药物1次,连续19 d,观察裸鼠肿瘤生长情况,计算抑瘤率;苏木精-伊红(HE)染色观察肿瘤细胞形态变化。结果:AB4对Huh-7细胞的增殖抑制率随给药浓度的增加而增加,但50μmol/L后增加不明显,随作用时间的延长而增加,但作用24 h后增加不明显,AB4的IC50为(56.76±1.756)μmol/L。与阴性对照组比较,50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h的克隆细胞数明显减少、Bcl-2蛋白表达明显减弱(P<0.05),细胞凋亡率和Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP蛋白表达均明显增加(P<0.05或P<0.01),且与阳性对照组差异无统计学意义。与阴性对照组比较,AB4低、中、高剂量组和阳性对照组荷瘤裸鼠的瘤体积明显减小(P<0.05),肿瘤细胞轮廓逐渐模糊,出现核固缩、核质不清晰、核碎裂现象,其抑瘤率分别为25.93%、39.15%、46.26%、42.83%。结论:AB4对Huh-7细胞及其荷瘤裸鼠均有抑制作用,其机制可能与上调Bax/Bcl-2比例、活化Caspase-3、裂解PARP、诱导细胞发生凋亡有关。 相似文献
102.
《中国医学前沿杂志(电子版)》2019,(12)
非小细胞肺癌围术期治疗带来的生存获益已处于稳定水平,以生存为主要终点进行临床试验需要10年甚至更长时间才能完成。病理学显著缓解(major pathologic response,MPR)指新辅助化疗后残留存活肿瘤≤10%,其有可能作为生存期的替代终点纳入未来可切除非小细胞肺癌的临床试验中。但若以MPR为替代终点,是否能体现新辅助免疫治疗的生存获益仍无定论。本文将对MPR的应用、前景和局限性进行综述。 相似文献
104.
目的:探讨生长抑素(somatostatin,SS)辅助治疗急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)患者对于外周血自然杀伤细胞(natural killer cell,NK)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)的影响。方法:选择2013年2月至2017年2月在湖北省十堰市人民医院重症监护室(intensive care unit,ICU)诊治的AP患者84例作为研究对象,根据随机双盲双模拟法分为观察组与对照组各42例。对照组给予乌司他丁治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予生长抑素治疗,记录外周血NK细胞和TNF、内源性SS的变化,分析近期疗效与预后。结果:观察组总有效率(95.2%)高于对照组(81.0%),差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后2组的外周血NK细胞比例明显增加,TNF水平明显降低,与治疗前比较差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组的外周血NK细胞比例(49.85%±4.26%)高于对照组(36.89%±4.12%),TNF水平[(8.36±4.25)ng·mL~(-1)]低于对照组[(18.63±4.59)ng·mL~(-1)],差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组与对照组的血清SS水平为(16.44±4.33)pg·mL~(-1)和(34 25±3.78)pg·mL~(-1),分别低于治疗前的(68.22±3.13)pg·mL~(-1)和(68.14±4.09)pg·mL~(-1),差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组的血清SS水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组的ICU住院时间、总住院时间与28 d病死率均明显少于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:SS辅助治疗AP患者能有效抑制外周血TNF与内源性SS的表达,增加NK细胞比例,从而提高治疗疗效,促进患者康复,降低病死率,值得推广应用。 相似文献
105.
《中国药房》2019,(4):488-492
目的:探讨知母皂苷B对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞的保护作用及其可能机制。方法:原代新生SD大鼠星形胶质细胞经培养、鉴定后,随机分为正常组、模型组、阳性对照组(尼莫地平,10μmol/L)以及知母皂苷B低、中、高剂量组(1、10、100μmol/L)。正常组和模型组均给予完全培养基1 000μL,给药组给予含相应药物的完全培养基1 000μL。除正常组外,其余各组细胞均采用氧糖剥夺/再灌注法复制缺氧/复氧损伤模型。复氧后,采用比色法检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)的相对释放率;采用四甲基偶氮唑盐法检测细胞相对活力;采用酶联免疫吸附测定法检测细胞中水通道蛋白4(AQP-4)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果:与正常组比较,模型组细胞中LDH相对释放率以及AQP-4、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量均显著升高,细胞相对活力显著降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组细胞中LDH相对释放率以及AQP-4、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量均显著下降,细胞相对活力均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:知母皂苷B可明显降低细胞损伤程度、增强细胞活力,对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞具有一定的保护作用,且这种作用可能与其下调AQP-4和IL-6、IL-1β、TNF-α的分泌有关。 相似文献
106.
107.
《中国药房》2019,(8):1056-1060
目的:比较岗梅根和茎的超临界CO_2萃取物中的低极性挥发性化学成分及其体外对大鼠小肠隐窝上皮细胞IEC-6增殖活性的影响,为充分利用岗梅野生资源和扩大其药用部位提供参考。方法:采用超临界CO_2萃取法提取岗梅根和茎中的低极性挥发性化学成分,通过气质联用法(GC-MS)分析其化学成分组成。以IEC-6细胞为对象,采用不同质量浓度的岗梅根或茎超临界CO_2萃取物(0、1、5、10、20、40、60、80、100μg/mL)处理细胞,以MTT法检测细胞相对活力,绘制细胞增殖曲线图并计算各萃取物的半数有效浓度(EC_(50))。结果:通过GC-MS分析技术从岗梅根和茎超临界CO2萃取物中分别鉴定出62、46个低极性挥发性化学成分,其中共有成分24个,主要为壬酸(根、茎中分别含14.18%、6.14%)、辛酸(根、茎中分别含10.59%、4.35%)、己酸(根、茎中分别含8.63%、10.86%)、丹皮酚(根、茎中分别含7.79%、6.00%)、2-甲基-3-苯基-丙醇(根、茎中分别含6.30%、0.58%)、乙酸(根、茎中分别含1.72%、33.77%)等。细胞体外试验结果显示,岗梅根和茎超临界CO_2萃取物质量浓度较低(≤60μg/mL)时,能显著促进IEC-6细胞增殖,EC_(50)分别为16.35、20.20μg/mL;而当质量浓度较高(≥80μg/mL)时,则表现出细胞毒活性,对IEC-6细胞增殖呈抑制作用。结论:岗梅根和茎中的低极性挥发性化学成分种类相似,其萃取物对IEC-6细胞的体外生物活性也相似;短链脂肪酸很可能是其促进细胞增殖的活性成分,而丹皮酚则可能是其细胞毒活性成分。 相似文献
108.
110.
目的研究丹蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠的肾脏病理改变和足细胞自噬水平的影响,初步探讨其相应的作用机制。方法选取GK大鼠40只,采用醋酸脱氧皮质酮-盐皮下注射联合高脂饲料喂养诱导糖尿病肾病模型。造模成功后随机分为模型组、丹蛭降糖胶囊低剂量组[0.54 g/(kg·d)]、高剂量组[1.08 g/(kg·d)]、缬沙坦组[10 mg/(kg·d)],每组10只。另选取10只同周龄正常Wistar大鼠作为正常组。模型组和正常组给予等容积生理盐水。连续灌胃10周后检测空腹血糖(FBG)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和尿微量蛋白(U-mAlb)。Western Blot检测肾小球p-mTOR、p-S6K1、Beclin-1、LC3和Nephrin蛋白的表达,HE染色和PAS染色后于光镜下观察肾脏病理变化,电镜下观察各组亚细胞形态结构变化。结果与正常组比较,模型组FBG、SCr、BUN、U-mAlb水平升高(P<0.01);与模型组比较,丹蛭降糖胶囊低、高剂量组和缬沙坦组U-mAlb水平降低(P<0.01)。模型组可见肾小球基底膜增厚,系膜基质沉积,足细胞损伤,各用药组均有不同程度改善,丹蛭降糖胶囊高剂量组足细胞内有较多自噬体形成。与正常组比较,模型组p-mTOR、p-S6K1的表达增高,Nephrin、Beclin-1和LC3的表达水平降低(P<0.01);与模型组比较,各用药组p-mTOR、p-S6K1的表达下降,Nephrin、Beclin-1和LC3的表达增高(P<0.01)。丹蛭降糖胶囊高剂量组和缬沙坦组Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平较丹蛭降糖胶囊低剂量组升高(P<0.05)。结论丹蛭降糖胶囊具有减轻糖尿病肾病大鼠U-mAIb、足细胞损伤及相关肾脏病理改变的作用,其机制可能与抑制mTOR/S6K1信号通路进而提高足细胞的自噬活性有关。 相似文献