结直肠癌中FHIT蛋白的异常表达及其临床意义

目的探讨结直肠癌中脆性组氨酸三联体(FH IT)基因蛋白表达状况与临床病理指标的关系。方法采用半定量免疫印迹(W estern b lot)检测30例结直肠癌及其癌旁正常组织(≥5 cm)FH IT蛋白表达状况。结果30例癌组织有56.7%的FH IT蛋白表达异常,FH IT蛋白表达量与患者的年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小及组织学类型无关(P>0.05)而与肿瘤的组织分化程度、浸润深度、Dukes分期和淋巴结转移有关(P<0.05)。在浸润深度越深、分化程度越低、Dukes分期越晚和有淋巴结转移的癌组织中,FH IT蛋白低表达越明显。结论FH IT蛋白表达状况可能与结直肠癌组织学分级、浸润程度、Dukes分期及淋巴结转移相关,提示FH IT蛋白表达降低可能对结直肠癌发生、发展具有重要作用。     

胃腺癌中脆性组氨酸三联体基因蛋白表达

[目的]探讨胃腺癌组织中脆性组氨酸三联体（fragile histidine triad，FHIT）基因蛋白表达及其与临床病理的关系。[方法]采用SP免疫组化方法检测109例胃腺癌组织中FHIT蛋白表达，并分析其与临床病理指标的关系。[结果]109例胃腺癌组织中FHIT蛋白的阴性表达率为55．96％（61/109），而18例正常胃黏膜组织全部阳性表达。FHIT蛋白低表达率与胃腺癌组织学类型及组织学分级明显相关，而与TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、器官转移以及患者年龄、性别均无相关性。[结论]FHIT蛋白缺失是胃腺癌中的频发事件，FHIT与胃腺癌的发生发展关系密切，可以成为监测胃腺癌的一个新的分子生物学指标。     

肺癌组织中FHIT基因蛋白的表达缺失与吸烟的关系

目的；研究脆性组氨酸三联体（FHIT）基因蛋白在肺癌组织中的表达及其与吸烟的关系。方法：运用免疫组织化学SP法检测56例外科切除的肺癌组织中FHIT蛋白的表达。结果：56例肺癌组织中33例（58.9%)显示FHIT蛋白缺失。肺鳞癌（SqCCs)中FHIT蛋白缺失率明显高于非鳞癌（non-SqCCs)(72.7% vs39.1%;x^2=6.32,P=0.012)；而且吸烟患者中FHIT蛋白缺失率明显高于非吸烟者（67.5%Vs37.5%;x^2=4.25,P=0.039）。结论：FHIT蛋白的表达缺失是肺癌中的常发事件，尤其在肺鳞癌和吸烟者中。FHIT蛋白的表达可以作为肺癌诊断的一个标志物，FHIT基因可能在吸烟相关的肺癌形成过程中起一定作用。     

脆性组氨酸三联体基因蛋白（Fhit）表达与皮肤蕈样肉芽肿的临床关系

目的 探讨脆性组氨三联体基因蛋白（Fhit）在皮肤蕈样肉芽肿中的表达状况及其预后价值。方法 应用免疫组化技术SP法检测Fhit在48例皮肤蕈样肉芽肿中的表达状况。结果 48例蕈样肉芽肿中30例显示Fhit蛋白缺失，且有表达者都为弱阳性；Fhit缺失与肿瘤的分期、转移与否无相关性。结论 Fhit缺失在皮肤蕈样肉芽肿组织中是频发事件；Fhit在皮肤蕈样肉芽肿中缺乏及其与预后的关系，尚须做进一步的研究阐明。     

Fragile histidine triad gene expression and its corralation with mismatch repair protein in human sporadic colorectal carcinoma

TheFragileHistidineTriad(FHIT)gene,encompassingtheFRA3Bfragilesiteatchromosome3pl4.2,isacandidatetumorsuppressorgeneinvolvedinmultipletumortypesincludingcolorectalcarcinomas[1,2].LossofDNAmismatchrepairisacommonfindinginhereditarynonpolyposiscoloncancer(HNPCC)aswellasinmanytypesofsporadichumantumors[3,4].RecentstudieshavesuggestedthatFHITgeneexpressioninactivationcanbeaconsequenceofdefectsinmismatchrepairproteins,particularlyMLH1andMSH2[5].Tolookintothissituation,weusedimmunohistoc…     

结晶型NiS诱发恶性转化细胞中的p16基因和FHIT基因的变化

目的 检测结晶型NiS诱发永生化人支气管上皮细胞系(16HBE)恶性转化过程中脆性组氨酸三联体基因(FHIT)和p16基因的变化,探讨镍化合物致癌的分子机制。方法 采用RT-PCR、DNA序列分析、银染PCR—SSCP方法检测恶性转化细胞、成瘤细胞中FHIT基因和p16基因的变化。结果 与对照组16HBE相比,转化细胞、成瘤细胞p16基因第2外显子、第2-3外显子末见突变,mRNA表达末见异常;FHIT基因第5,6,7,8外显子及第1-4外显子、第5-9外显子末见突变,但发现转化细胞、成瘤细胞FHIT基因的mRNA失表达或出现异常转录本;对其中FHIT基因第5-9外显子的一异常转录本测序分析显示,FHIT第6,7,8外显子缺失,第5,9外显子异常拼接,且中间插入一个36bp的小片段。结论 在结晶型NiS诱发16HBE恶性转化过程中,p16基因在DNA和mRNA水平末见异常改变,提示p16基因在镍致癌过程中可能不发挥作用;FHIT基因在mRNA水平出现缺失或异常转录本,表明FHIT基因在镍致癌过程中可能发挥一定作用;镍诱导的FHIT基因异常,可能是将外源致癌物、染色体脆性部位不稳定性和细胞恶变相联系起来的一个分子事件,FHIT基因可能是镍等外源致癌物作用的主要靶基因之一。     

FHIT基因杂合性丢失与宫颈癌关系

目的探讨脆性组氨酸三联体基因（Fragile histidine triad，FHIT）杂合性丢失（Loss of heterozygosity，LOH）及人乳头瘤病毒（Human Papillomavirus，HPV）感染与宫颈癌的关系。方法选取FHIT基因的2个微卫星多态标记，采用聚合酶链反应（Polymerase chain reaction，PCR）法对50例宫颈癌及40例宫颈上皮内瘤样病变（Cervical intraepithelial neoplasia，CIN）组织进行杂合性丢失及HPV16感染的检测。结果在D3S1234和D3S4103位点上宫颈癌的杂合性丢失发生率分别为46％（23／50）、40％（20／50）；宫颈上皮内瘤样病变的杂合性丢失发生率分别为40％（16／40），37．5％（15／40）。宫颈癌与CIN在D3S1234位点上的LOH差异无统计学意义（P〉0．05）；在D3S4103位点上也无统计学意义（P〉0．05）。但宫颈癌在2位点上LOH发生频率均高于CIN，且高级别CIN发生率高于低级别CIN。HPV16感染的阳性组中LOH发生率为79．5％（35／44）；阴性组LOH发生率为33．3％（2／6），组间LOH的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论FHIT基因的变异可能发生在宫颈癌变的晚期；FHIT基因的LOH对于宫颈癌的筛查、早期诊断及判断预后可能具有临床实用价值。     

乳癌组织中脆性组氨酸三联体蛋白检测

目的:检测乳癌组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白的表达.方法:应用免疫组织化学SP法,检测53例乳癌组织(Ⅰ期6例,Ⅱ期13例,Ⅲ期25例,Ⅳ期9例;有淋巴结转移38例,无淋巴结转移15例;高中分化31例,低分化22例)及14例癌旁正常组织中FHIT的表达.结果:①乳癌组织中FHIT蛋白阳性表达率(49.1%,26/53)明显低于正常乳腺组织(92.9%,13/14),P＜0.05.②53例乳癌组织中,中高分化组与低分化组间(54.8% vs40.9%),淋巴结转移组与无淋巴结转移组间(44.7%vs 60.0%),Ⅰ Ⅱ期组与Ⅲ Ⅳ期组间(57.9% vs 44.1%)FHIT蛋白阳性表达率差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论:FHIT基因与乳癌的发生、发展有关,可作为判定乳癌发生及转移能力的一项客观指标.     

胃癌中脆性组氨酸三联体基因转录本的缺失

我国是胃癌高发国家 ,居全国恶性肿瘤死亡率之首。本研究拟采用ＲＴ ＰＣＲ(巢式 )方法 ,对胃癌及癌旁组织脆性组氨酸三联体 (ＦＨＩＴ)基因的表达进行分析 ,探讨ＦＨＩＴ基因在我国胃癌发生中的作用 ,了解其与胃癌发生的关联 ,为基因诊治提供新的途径。一、材料与方法1.临床标本 :癌组织及癌旁 5ｃｍ以上的正常组织 ,均取自中国医科大学第一医院 ,术后迅速置液氮内 ,- 70°Ｃ冰箱内储存。胃癌 2 0例 ,男 13例 ,女 7例 ;胃溃疡胃大部切除术后良性病变黏膜组织 5例 ,男 1例 ,女 4例。所有组织标本均经病理组织学证实。2 .总ＲＮＡ提取 :用Ｔ…     

比色法快速测定发酵液中组氨酸

对发酵液中组氨酸的快速测定方法———分光光度法进行了系统研究 ,确定测定时的最大吸收波长为 4 76nm、组氨酸的检测范围为 3.9～ 31.2 μg/mL ,应用该法测定某动物蛋白质水解液中组氨酸的含量 ,并以氨基酸分析仪所测定结果作为参照 ,其相对偏差小于 5 % .