大面积深度烧伤的治疗及抗菌

<正>1病理烧伤是一种全身性疾病,尤其是大面积烧伤。烧伤治疗,不能仅从创面局部考虑,要从整体论上去考虑疾病的治疗问题,即局部与全身治疗不能分割。在MEBT/MEBO作用下,可以实现创面生理性愈合。如何实现,系统治疗就是保障,没有这个保障,不可能取得良好的治疗效果。之所有强调系统     

糖酵解酶抑制剂抗肿瘤作用的研究进展

肿瘤细胞所需的能量主要由葡萄糖的氧化供应,而肿瘤细胞的糖代谢较之相应的正常细胞有很大的差异,其表现的主要特征是糖酵解显著增强,且肿瘤的恶性程度越高,这种趋势就越明显。而造成肿瘤细胞糖酵解增强的主要原因与该细胞的酵解酶的活性增强有关。通过抑制这些酶的活性,阻断糖     

1型糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注损伤的耐受性及其机制

目的 研究1型糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注损伤的耐受性及其可能机制。方法 健康雄性SD大鼠以链脲佐菌素腹腔注射制作1型糖尿病模型，血糖升高3～4周后取心脏在体外进行灌注，并进行缺血再灌注实验。依据心肌磷酸肌酸激酶(CPK)释放量、心脏收缩及舒张功能、再灌注心律失常判定心脏缺血再灌注损害程度。测定冠状动脉流出液中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)及糖酵解产物乳酸盐含量。结果 与正常大鼠相比，糖尿病大鼠基础心脏收缩功能显著减弱，但缺血再灌注后心脏收缩及舒张功能恢复较对照组显著增强，心肌CPK释放量减少，心律失常严重程度减轻。糖尿病大鼠心脏冠状动脉流出液中的MDA含量显著升高，乳酸盐含量显著减少，提示糖尿病心肌脂质过氧化反应增强，糖酵解受抑制。结论 1型糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注损伤的耐受性显著增强，心肌糖酵解抑制使酸性代谢产物减少可能是其机制之一。     

DADS诱导人白血病细胞分化中的代谢变化

目的 研究二烯丙基二硫诱导人髓性白血病HL-60细胞分化过程中蛋白质组的差异表达.方法 运用蛋白质组学方法(双向凝胶电泳、质谱分析、生物信息学方法)分析鉴定DADS诱导HL-60细胞分化的差异表达蛋白质.结果 初步鉴定的差异表达蛋白质点中二型碳酸酐酶、磷酸丙糖异构酶、醛缩酶A在处理组中均表达下调,其功能与细胞代谢调节有关.结论 DADS可通过抑制二型碳酸酐酶表达和抑制糖酵解途径,抑制HL-60细胞增殖,诱导其分化.     

旧瓶装新酒:简评近期肿瘤代谢研究新进展

与正常细胞相比,肿瘤细胞在代谢上是否发生了改变?正常细胞代谢的改变是否是细胞癌变及肿瘤形成的原因?对这些基本问题的提出和研究将近有100年历史了.其中最著名的工作当属Warburg 效应(Warburg effect).德国生物化学家Otto Heinrich Warburg发现,对于正常分化细胞(组织),维持其生物学活动所需的能量物质ATP主要来自线粒体的氧化磷酸化作用,这个过程需要氧的参加;而在无氧条件下,细胞可通过无氧糖酵解的作用方式将葡萄糖最终转换为乳酸,其产生ATP的效率大约只有前者的1/20.正常成熟细胞其所需能量主要来源于有氧糖酵解.     

全血与血清糖测定应注意的几个问题

普遍认为全血标本在室温条件下保存葡萄糖含量因糖酵解而降低,平均每小时降低的速度为5%、7%和10%等,说法不一.     

缺氧诱导因子-1α与葡萄糖转运蛋白-3在胶质瘤中的表达

目的 通过检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和葡萄糖转运蛋白-3(glucose transporter-3,GLUT-3)在人胶质瘤中的表达情况,探索其与胶质瘤病理级别之间的关系及两者在病理条件下的表达相关性.方法 采用免疫组织化学法检测52例不同级别胶质瘤标本中HIF-1α与GLUT-3的表达情况,并进行统计学分析.结果 免疫组织化学结果示HIF-1α在正常脑组织和Ⅱ～Ⅳ级胶质瘤中的阳性表达率分别为0.0%、52.6%、83.3%、100.0%;同样,GLUT-3在各组中的阳性表达率分别为0.0%、36.8%、77.8%、100.0%,各组间差异均有统计学意义(P<0.05).结论 HIF-1α与GLUT-3在胶质瘤中的表达与胶质瘤的病理分级密切相关,随着病理级别的升高,HIF-1α与GLUT-3蛋白表达均上调,并且两者间的表达具有相关性.     

手术创伤后红细胞丙酮酸激酶活性改变与外科性糖代谢障碍的关系

探讨手术创伤后围术期红细胞丙酮酸激酶活性改变与糖代谢障碍 (或称“外科性糖尿病”)的关系。随机选择中等度手术创伤如上腹部胆囊切除或胃大部切除手术病人 17例 ,ASAⅠ～Ⅱ级 ,观察普鲁卡因静脉复合麻醉 (IPBA)下上腹部手术对围麻醉手术期红细胞(RBC)丙酮酸激酶 (PK)活性及其相关重要调理因子 ,如RBC内ATP、ADP、Pi、Mg2 + ,以及血浆葡萄糖、血清胰岛素的影响。结果显示 ,PK在手术结束后 10min较麻醉前明显下降 (P<0 0 1) ,术后 2 4h仍无回升趋势。RBC Pi的变化与PK无相关性 (r=- 0 0 4 1,P >0 0 5 ) ,ATP/ADP比值的变化与PK呈正相关趋势(r=0 6 80 ,P <0 0 1) ,RBC Mg2 + 的变化与PK呈明显负相关 (r=- 0 817,P <0 0 5 ) ,Glu/Ins的变化与PK呈负相关趋势 (r=- 0 6 97,P <0 1)。研究表明 ,IPBA和上腹部手术创伤可直接或(和 )间接引起细胞内PK活性下降和糖酵解通路的障碍 ,导致细胞对葡萄糖、Pi的利用和ATP的合成障碍 ;围术期糖酵解反应的抑制可能是应激性糖代谢障碍的重要机制之一 ,在手术后期和术后表现尤为明显     

递增负荷运动中有氧代谢向无氧代谢转变的机制探讨

目的研究运动中体内的糖代谢由有氧氧化向糖酵解转变的机制问题。方法让15例受试者做自行车递增负荷运动确定代谢转变强度。结果在代谢转变为强度时,血乳酸值与静脉氧分压无关,与丙酮酸值显著相关。结论运动中有氧产能过程与当时耗能过程不匹配是代谢转变机制的原因;而丙酮酸转变成乳酸是为了防止其堆积对糖酵解产能过程的抑制作用,以保证其快速供能。与缺氧与否无关。