SOD和Cu（Ⅱ）络合物脂质体的SOD样活性

用Cyt.c-HX-XO法分别测定了SOD和4种Cu（Ⅱ）络合物及脂质体的SOD样活性，结果表明：所有体系均有某种程度的SOD样活性，其中组氨酸酮脂质体的SOD样活性最高，Cu(Ⅱ）络合物与脂质体具有一些协同作用。     

脂质体包被粉尘螨变应原的研究

为提高Ⅰ型变态反应性疾病脱敏治疗的疗效与安全性，采用脂质体作为载体，包被粉尘螨变应原，制备为一种具有靶向性及缓释性的制剂。结果：①制备的螨脂质体经Ｇ－２５层析后得到一个洗脱峰；②电子显微镜观察形态呈圆球形，直径约０．１８～０．２８μｍ；③微孔滤膜无菌过滤，细菌培养无菌生长，且形态无明显变化；④皮肤试验提示脂质体包被后的螨变应原仍有活性，与未包被的螨粗制液相比变应原活性有下降（Ｐ＜０．０１）。本研究为变应原的剂型改革探索了一种新方法，对变应性疾病的脱敏治疗有重要意义。     

丝裂霉素C铁磁性微球磁响应性能的研究

考察了自制的磁性微球的体外物理栓塞及动物体内栓塞情况，研究了外加磁场对微球体内分布的影响。结果表明：该微球具有良好的磁响应性能，在磁场作用下能滞留、栓塞于靶位；外加磁场能改变微球在体内的分布。     

阿霉素磁性明胶微球的研究

报告了阿霉素磁性明胶微球（Ａｄｒ－ＭＧ－ｍｓ）的制备与性质，研究了超细氧化铁粒子的合成和磁性明胶微球（ＭＧ－ｍｓ）在狗体内的栓塞效果。阿霉素磁性明胶微球由２％阿霉素（Ａｄｒ）、６８％明胶和３０％的磁铁粒子组成，微球的平均粒径为２２μｍ。在体外实验中，药物释放速度证明微球有缓释的性质。磁铁粒子的平均粒径约为１０ｎｍ，磁性明胶微球与￣（９９ｍ）Ｔｃ标记磁性明胶微球通过导管分别输入狗的肝动脉内进行栓塞，照相和血管造影显示在未加外磁场时磁性明胶微球在左右肝叶分布几乎相等，而在１２００高斯的外磁场作用下，靶部位肝左叶的微球分布是肝右叶的２．２５倍，而甲状腺、脑、心脏的微球很微量，结果表明磁性明胶微球在外磁场作用下是一个很好的治疗肝癌的栓塞剂。     

脂质体携载前列腺素E1对大鼠动脉血压的影响

为了探讨脂质体对前列腺素Ｅ１生物学作用的影响，使用麻醉大鼠和离体灌流的动条比较脂质前列腺素Ｅ１和游离前列腺素Ｅ１对平均动脉血压及血管舒张作用的影响。结果发现与游离前列腺素Ｅ１比较，脂质体前列腺素Ｅ１降低平均动脉血压的幅度增大，血管舒张时间延长。     

胃癌细胞选择性阿霉素免疫脂质体的制备及其特性

免疫脂质体(immunoliposome)系脂质体与特异性抗体连接而成,具有普通脂质体和导向药物二者的优点。其中的药物活性保持好,携药量大,并能与靶细胞多价结合,因而在肿瘤导向治疗领域日益受到重视。 作者采用本室制备的胃癌单克隆抗体MGb_2经NHSP修饰引入软脂酸,逆相蒸发法制备脂质体,同时包入阿霉素(adriamycin)。用去氧胆酸透析法将修饰抗体插到阿霉素脂质体表面,经过Scpharose 4B柱层析纯化得到免疫脂质体。同     

二性霉素B脂质体的研究与应用

二性霉素Ｂ是目前治疗严重深部真菌病－隐球菌脑膜炎、系统性念珠菌病及侵袭型曲霉病等的最有效的抗真菌药物。鉴于其临床应用中毒副反应重，具有耐药倾向，将其静脉注射剂研制成脂质体，具有疗效高，毒副反应小的优点。     

脂质体阿苯达唑及主要代谢产物的HPLC法和药代动力学研究

作者报道了动物(鼠)口服脂质体阿苯达唑后血浆、肝脏、包虫囊组织和囊液中阿苯达唑及主要代谢产物阿苯达唑砜和阿苯达唑亚砜的反相HPLC法。同时进行了药物动力学研究和并用西咪替丁后对血、肝药物浓度的影响。结果表明,阿苯达唑在血浆、囊液中的检出限为0.05μg/ml,在肝脏和囊组织中为0.10μg/g;砜和亚砜在血浆、囊液中均为0.01μg/ml,在肝脏和囊组织中均为0.02μg/g。药物动力学结果显示,阿苯达唑脂质体、混悬液及脂质体并用西咪替丁后的体内过程均符合二室模型,混悬液并用西咪替丁后符合单室模型。阿苯达唑脂质体具有一定的缓释及靶向的作用,西咪替丁可能增强阿苯达唑的缓释作用,同时可能加速阿苯达唑亚砜的代谢。     

脂质体转染细胞周期素B1反义脱氧寡核苷酸对HL60细胞增殖调控的影响

目的:探讨脂质体转染细胞周期素B1(cyclinB1)反义脱氧寡核苷酸(ASON)对HL60细胞增殖调控的作用。方法:用针对cyclinB1mRNA5’端编码区起始密码子(ATG/AUG)的ASON,通过脂质体导入HL60细胞共培养后,用流式细胞术(FCM)和RT-PCR分别检测cyclinB1蛋白和mRNA的表达水平,电镜和原位细胞凋亡检测法(POD)、FCM及DNA凝胶电泳法检测细胞凋亡。结果:CyclinB1ASON组与SON及空白对照组相比,ASON能特异地抑制cyclinB1蛋白及mRNA水平的表达,当ASON的浓度达到一定程度时,HL60细胞的增殖及集落形成率均明显受抑制,出现细胞凋亡,并且此作用随ASON浓度的升高而增强。结论:CyclinB1的特异ASON能封闭其蛋白及mRNA的表达水平,可剂量依赖性地抑制白血病细胞增殖,诱导细胞凋亡。