探讨吗啡联合氯胺酮皮下自控镇痛治疗顽固性中、重度癌痛的作用

目的探讨吗啡联合氯胺酮皮下自控镇痛治疗顽固性中、重度癌痛的作用。方法接收在我院的中、重度癌痛患者一共有82例,随机分为研究组、对照组,对照组对患者采取吗啡皮下自控镇痛进行治疗,研究组对患者采取小剂量氯胺酮联合吗啡皮下自控镇痛进行治疗,对比两组患者临床治疗以后的镇痛效果和不良反应。结果研究组治疗后的48h VAS评分明显低于对照组,其之间的差异具有统计学意义(P<0.05);研究组患者的吗啡用量为31.25 mg,对照组患者的吗啡用量为56.42 mg,研究组患者的吗啡用量明显低于对照组,其之间的差异具有统计学意义(P<0.05);研究组患者的不良反应发生率明显低于对照组,其之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论顽固性中、重度癌痛患者采取吗啡联合氯胺酮皮下自控镇痛进行治疗,可以取得良好的镇痛效果,同时不良反应相对比较少,具有临床推广价值。     

精氨酸-天冬氨酸抗涎腺腺样囊性癌实验性肺转移的研究

目的 研究精氨酸－天冬氨酸（Arg-Asp,RD)抗涎腺腺样囊性癌实验性肺转移（salivary adenoid cystic carcinoma lung metastation,SACC-LM)的作用。方法 观察不同剂量、不同时间RD灌胃对SACC－LM的影响。结果30mg/kg和120mg/kgRD灌胃可抑制SACC－LM的形成；7．5mg/kg、30mg/kg、120mg/kgRD灌胃均可延长SACC－LM鼠的生存期。结论 RD毒性小、可经口给药，具有抗SACC－LM的作用。     

p53基因抑制涎腺腺样囊性癌细胞端粒酶及增殖活性

目的研究外源性野生型p53基因对涎腺腺样囊性癌细胞的抑制作用。方法构建携带野生型p53基因的腺病毒表达载体，以脂质体法转染涎腺腺样囊性癌SACC-83细胞，RT-PCR检测p53基因表达；采用TRAP—PCR—ELISA法检测转染细胞端粒酶活性，荧光素酶分析法检测人端粒酶逆转录酶基因（hTERT）肩动子的转录；流式细胞术、软琼脂集落实验及裸鼠成瘤实验观察细胞生物特性的变化。结果外源性野生型p53基因导入使p53基因在涎腺腺样囊性癌细胞SACC-83中表达增强，其端粒酶活性降低、hTERT启动子转录抑制；转染细胞出现G1期阻滞，软琼脂集落形成率减少，裸鼠成瘤能力降低。结论腺病毒载体介导的外源性野生型p53基因可以抑制涎腺腺样囊性癌细胞端粒酶活性及细胞恶性表型。     

三维放疗计划优化技术减少头颈部癌放射性口干症

目的：观察三维放疗计划优化技术减少头颈部癌放射性口干症的效果。方法：对三类头颈部癌（肿瘤位中线、偏一侧、近中线偏一侧）按常规放疗和优化技术分别作三维放疗计划。放疗优化技术包括放射进路优化、多野、适形放疗和加楔形板。对患者的肿瘤、腮腺和脊髓作三维剂量分布和剂量一容积DVH直方图分析。20例头颈部癌放疗患者分成常规放疗组和新技术（优化）组行放射治疗，记录放疗前、放疗中、放疗后及随访期患者的口干症评分和全唾液量。结果：肿瘤位一侧及近中线偏一侧时，常规和新技术放疗时健侧腮腺放射剂量分别为51.8-64.3Gy和0.4-1.4Gy；肿瘤位中线时常规和新技术放疗腮腺放射剂量分别为51.8Gy和24.7Gy；放疗结束时，新技术组口干症发生率1/12（8.3％）。随访4-6月后降为0，放疗结束时常规放疗组口干症发生率7/8（87.5％），随访4-6月后为4/8（50％）。结论：三维放疗计划优化技术可以明显减少头颈部癌患者放疗后口干症的发生。     

涎腺恶性多形性腺瘤病理形态及免疫组织化学研究

本文对８３例涎腺恶性多形性腺瘤进行形态观察，其中２０例用ＣＥＡ、Ｓ－１００蛋白和二种角蛋白进行免疫组化标记。认为恶性多形性腺瘤大多数由良性多形性腺瘤恶变而来，瘤细胞浆内ＣＥＡ阳性是诊断恶性的依据之一。并提出将恶性多形性腺瘤分为癌和癌肉瘤二个组织学亚型。     

TNF—α单用及合用IFN—γ对口腔癌细胞系的抑制作用

应用ＭＴＴ比色法测定重组人ＴＮＦ－α单用及合用重组人ＩＦＮ－γ对４种口腔癌细胞系的体外抗肿瘤活性．结果表明，ＴＮＦ－α或ＩＦＮ－γ单用对４种癌细胞都具有不同程度的剂量依赖性抗肿瘤活性，而ＴＮＦ－α与ＩＦＮ－γ合用则对癌细胞产生显著的协同抑瘤效应，同时，两种细胞因子的中效浓度明显降低．上述资料提示，ＴＮＦ－α和ＩＦＮ－γ联合应用在治疗口腔癌方面具有潜在的应用价值。     

口腔鳞状细胞癌新辅助治疗和辅助治疗的长期生存率：前瞻性、非随机性研究

最近对口腔鳞癌的治疗观念发生了变化，其中包括新辅助治疗（术前化疗、手术、术后放疗）及辅助治疗（手术、术后放疗）。该文旨在对2种治疗方法对患者长期生存率的影响进行了比较。方法：将患者分为2组，一组74例，行新辅助治疗，另一组54例行辅助治疗。99例为Ⅲ-Ⅳ期的患者，     

舌鳞状细胞癌淋巴管密度与淋巴转移的关系

目的 探讨舌鳞癌组织中淋巴管密度与鳞癌侵袭和转移的关系.方法 选择62例舌鳞癌标本,采用免疫组化SP法检测血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)和血管内皮生长因子-D(VEGF-D)的表达.结果 62例舌鳞癌标本中有56例标本的VEGFR-3呈阳性表达,但功能性淋巴管主要分布在癌组织周围,癌间质中未见明显的成形淋巴管.舌鳞癌组织中淋巴管密度与舌鳞癌患者年龄、性别无关,而与舌鳞癌病理分级、临床分期和有无淋巴结状况密切相关(P＜0.05).VEGF-D在癌细胞胞质呈阳性表达,且随着VEGF-D表达增强,癌组织周围淋巴管密度亦明显增加.结论 VEGF-D和VEGFR-3途径可促进鳞癌淋巴管新生和淋巴转移.     

P-gp170、cytokeratin及nm23在人涎腺粘液表皮样癌MEC-1/5Fu耐药细胞中的表达

目的 :探讨人涎腺粘液表皮样癌耐药细胞株MEC 1/ 5Fu细胞的耐药机制。方法 :应用免疫组织化学SP方法观察该细胞及其亲本细胞中P 糖蛋白 (P gp170 )、cytokeratin(CK)及nm 2 3的表达。 结果 :P gp170在MCE 1/ 5Fu细胞中的阳性表达率为 95 .1% ,明显高于亲本细胞的阳性表达率 12 .3 % (P <0 .0 5 ) ,而CK与nm2 3在MEC 1/ 5Fu细胞与亲本细胞中的表达率分别达 90 %以上 ,无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :MEC 1/5Fu细胞具有多药耐药 (MDR)表型 ,其耐药性的产生主要是由P gp170高表达所介导     

染色体异常与口腔和头颈部鳞状细胞癌

现已查明在口腔癌和头领部鳞状细胞癌中存在着多种肿瘤相关基因的异常改变，特别是染色体1，3，8，9，11，13，17区域的基因改变，包括杂合子丢失、等位基因失调以及相应的押癌基因和癌基因的异常表达等。