囊状淋巴管瘤1例报告

囊状淋巴管瘤也成囊状水瘤或水瘤。多发生于儿童，成年人很少见。现将笔者所见1例右颌下囊状淋巴管瘤报告如下：     

淋巴管内皮特异性标记物的研究进展

肿瘤的侵袭和转移是癌症患者死亡的重要原因之一，血道和淋巴道转移是癌细胞形成远处转移的主要途径。淋巴道转移是恶性肿瘤难以根治和高死亡率的重要原因。肿瘤细胞转移至局部淋巴结可被视为肿瘤转移的早期信号，常用来预测肿瘤患者的预后或作为确定治疗方案的依据。自从Folkman最早提出肿瘤新生血管的观点以来，肿瘤相关血管生成一直是研究的热点，而转移的另一通道一淋巴系统的研究却相对较少。缺乏特异的淋巴管内皮标记物，已经成为研究肿瘤淋巴管的主要障碍。近年来，国内外学者通过逐步摸索，已经发现了几种较为理想的淋巴管内皮特异性标记物，硼公绍加下．     

倒数累加生成灰色GRM（1，1）药物动力学模型

传统的药动力学模型是假设血药浓度对时间的变化率为零级或一级动力学方程，如精度达不到要求，则再假设为“一室”、“二室”以至“多室”动力学模型，得到微分方程组，解之得其动力学方程。前者有时可能精度差，后者需解微分方程组所得模型参数求解需非线性迭代回归，计算量大，即便如此其精度仍可能较差。而邓聚龙先生”。提出的灰色系统理论正是研究那些既含已知信息又含知信息或不确定性问题的系统，其特点是以较少的、杂乱无章的数据，进行灰色生成找出规律，然后依据这种规律建立灰色模型。本文提出应用倒数累加生成GRM（1，1）灰色模型，并用于建立灰色药物动力学模型，计算方法简单，模型精度高，便于在研究中应用。     

轻度卒中后的血管生成和功能恢复

研究人员利用大鼠模型证实,实验性“微小卒中(minor stroke)”引起的局部缺血周边区域内存在的动脉血管变宽且增长。美国圣路易斯市华盛顿大学医学院的Ling Wei指出,另有证据表明在30天之内可发生血管生成,在缺血边缘区域形成一个新的毛细血管网。目前他们正在评估血管的可塑性如何影响神经元连接。     

酷似假性室壁瘤的心脏淋巴管瘤一例

酷似假性室壁瘤的心脏淋巴管瘤一例田月琴史蓉芳刘蕴忠周宝贵王道宇刘秀杰患者男，４２岁，因心电图异常３年余、间断心悸半年，于１９９６年３月１日第二次入院。患者于１９９２年９月体检时发现心电图有异常Ｑ波，当地医院Ｘ线胸片示“靴型心”，因无症状故未予治疗。１...     

小檗胺对小鼠脾细胞毒性T淋巴细胞活性的抑制作用

小檗胺对小鼠脾细胞毒性Ｔ淋巴细胞活性的抑制作用罗崇念，林新，王立为，赵扬，谢蜀生，肖培根（中国医学科学院药用植物研究所，北京１０００９４；北京医科大学免疫学教研室，北京１０００８３）小檗胺（ｂｅｒｂａｍｉｎｅ）是小檗属植物中的一种双节基异喹啉类生物碱...     

巨噬细胞在创伤愈合血管生成中作用的研究进展

血管生成(angiogenesis)是机体在生长发育过程中或组织创伤修复、缺血缺氧和炎症等情况下，原有毛细血管内皮细胞(endothelial cell，EC)经过生芽、迁移、增殖与基质重塑等形成新毛细血管的过程。它包括5个阶段：(1)血管细胞分泌蛋白水解酶降解血管基底膜。(2)EC穿过基底膜迁移到     

环氧合酶-2及其选择性抑制剂塞来昔布对结肠癌肝转移瘤VEGF、FGF-2影响的实验研究

目的 :研究环氧化酶 2及其选择性抑制剂塞来昔布和血管生成因子VEGF、FGF 2间的关系 ,从而探讨环氧化酶 2对结肠癌肝转移瘤血管形成的影响。方法 :以细胞培养法建立稳定的结肠癌细胞株HT 2 9和HCT 116 ,利用脾切除法建立结肠癌肝转移动物模型 ,免疫组化检测结肠癌肝转移瘤VEGF、FGF 2蛋白表达。结果 :结肠癌肝脏转移率 ,HT 2 9组、HCT 116组、塞来昔布组分别为 83 33%、16 6 7%、33 33%。肝脏转移瘤VEGF、FGF 2的表达 ,HT 2 9组与HCT 116组、塞来昔布组比较均表达增强 ,有显著统计学意义 (P <0 0 1～ 0 0 5 ) ;塞来昔布组与HCT 116组比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :环氧合酶 2与结肠癌肝转移瘤血管生成密切相关 ,其高表达促进了结肠癌肝转移瘤新生血管生成。其机制可能是上调促血管生成因子VEGF、FGF 2的表达     

胶质瘤组织中CD105与Ki-67表达的相关性

目的探讨胶质瘤组织中CD105与Ki-67表达的相关性。方法对58例胶质瘤和10例正常脑组织标本采用免疫组织化学方法检测CD105和Ki-67蛋白表达情况,并分析其相关性。结果①正常脑组织CD105蛋白表达阴性,而各级胶质瘤组织均有CD105蛋白阳性表达。高倍视野(×200倍)下Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤组织CD105标染的微血管密度(CD105-MVD)分别为(6.33±2.97)个/视野、(10.69±2.88)个/视野、(19.13±5.14)个/视野和(25.13±5.51)个/视野,随病理分级提高逐渐增高(r=0.834,P<0.01),且不同级别胶质瘤间差异显著(P<0.01)。②Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤组织Ki-67标记指数(Ki-67LI)分别为(4.20±1.30)%、(5.32±2.08)%、(9.88±3.24)%和(22.25±6.68)%,随病理分级升高逐渐增高(r=0.872,P<0.01),与正常脑组织比均有显著性差异(P<0.01)。除Ⅰ、Ⅱ级胶质瘤间无明显差异(P>0.05)外,其他各级别胶质瘤间均相差显著(P<0.01)。③CD105-MVD与Ki-67LI呈显著正相关(r=0.699,P<0.01)。结论胶质瘤组织中CD105-MVD与Ki-67LI有显著相关性,提示其可作为判断胶质瘤恶性程度的指标。