VEGFR-3在肿瘤淋巴管转移中的作用

VEGFR-3主要在成熟组织的淋巴管内皮细胞上表达，肿瘤分泌的VEGF-C、VEGF-D与之结合后可诱导淋巴管内皮细胞增殖和迁移，刺激淋巴管的新生，介导肿瘤淋巴道的转移。通过竞争性抑制VEGFR-3的信号转导可有效阻止肿瘤淋巴管的转移，最终达到提高治疗肿瘤的作用。     

小肠系膜海绵状淋巴管瘤伴肠扭转1例

患者 ,男 ,16岁。 1年前患化脓性阑尾炎在我院行阑尾切除术 ,术后反复出现下腹部疼痛 ,呈间歇性发作 ,持续性胀痛、无明显恶心呕吐 ,不伴肛门停止排气、排便。在外按“肠粘连”治疗 ,腹痛反复发作。入院查体 :发育正常、营养一般。T 36 .7℃ ,BP 15 / 11kPa ,心肺(- )。腹微胀 ,中下腹可见肠型 ,轻度压痛 ,无肌紧张反跳痛 ,肠鸣活跃 ,移浊 (- )。右下腹麦氏点术痕4cm ,腹部未触及明显包块。辅助检查 :Hb12 4g/L ,WBC 8.2× 10 9/L ,N 0 .5 ,PT ,INR ,APTT ,PLT正常。血电解质正常 ,CO -CP 15 .0mmol/L ;X线腹透 (- ) ;彩超示左…     

瘤内注射平阳霉素治疗舌淋巴管瘤的临床体会

淋巴管瘤是淋巴管发育畸形所形成的一种良性肿瘤。常见于儿童及青年。好发于舌、唇、颊及颈部。按其临床特征及组织结构可分为毛细管型，海绵状型及囊肿型。目前的治疗方法有外科切除，低温治疗，激光治疗，硬化剂注射等[“。尽管治疗的方法很多，但都有其局限性。近来我们采用瘤内注射平阳霉素治疗舌淋巴管瘤16例取得了理想的效果。     

染料木黄酮抗肿瘤血管生成机制的研究进展

通过抑制肿瘤的血管生成来阻断肿瘤的生长是目前肿瘤治疗的研究热点。染料木黄酮是大豆异黄酮的一种主要成分，能通过多种途径抑制肿瘤的发生，具有抑制血管生成的作用，其有希望成为一种有效的癌化学预防和治疗药物。本文就染料木黄酮抑制肿瘤新生血管的生成和生长的机制作一综述。     

乳宁Ⅱ号及其拆方对乳腺癌VEGF、f1K-1的影响

为研究乳宁Ⅱ号方（主药：生黄芪、太子参、当归、枸杞、天门冬、淫羊藿、鹿角片、米仁、莪术、八月札、露蜂房、山慈菇）的作用机理，将体外培养的MA891细胞接种在小鼠右腋皮下，然后将小鼠分为生理盐水组（A）、环磷酰胺（CTX）组（B）、CTX 乳宁Ⅱ号（C）组、乳宁Ⅱ号组（D）、扶正组（E）、被动邪组（F）。各组小鼠分别给予相当于临床成人用量2倍的上述各种药物治疗。21天后处死小鼠，运用免疫组化和PT-PCR方法观察各组小鼠乳腺癌血管内皮生长因子（VEGF）及其受体f1K-1蛋白和mRNA的变化。结果：B、D、C、E、F组都能减少VEGF、f1K-1蛋白和mRNA的表达，其中C组效果最好，D组次之。提示：抑制VEGF、f1k-1的表达，从而抑制肿瘤的血管生成，可能是乳宁Ⅱ号的作用机理之一；乳宁Ⅱ号与化疗药CTX有协同作用。     

胆碱酯酶重活化剂PAM类构型、构象问题

本文参考X-衍射数据,采用MNDO程序计算了不同构型、构象PAM类的生成热,结合核磁共振数据讨论了PAM类构象等问题.结果表明,PAM类在水溶液中:顺式体肟基可以自由旋转,任何一种构象都可能成为药效构象;反式体肟基本不可能存在稳定的平面构象,其药效构象只能是优势构象.用MNDO程序中反应途径的计算法,还计算了顺、反式肟基构型相互转变的势垒,为探讨PAM类重活化机理提供了一定的参考.     

发酵中克拉维酸的产生与分解

克拉维酸(CA)是一种有效的β-内酰胺酶抑制剂,与其它β-内酰胺类:头霉素C、青霉素N及脱乙酰氧头孢菌素C等同时由带棒链霉菌产生.CA的生物合成仍未完全阐明.目前已知该途径包含许多中间体和酶.Romero等和Lebrihi等曾对CA形成的调控和生产条件的优化进行了研究.与大多数次级代谢产物一样,CA的生产水平除了取决于温度、pH、氧分压等一般的工艺参数之外,还取决于其它一些调节因素.Aharono-WitZ等曾利用合成和复合培养基研究了碳氮源的性质对带棒链霉菌产生头霉素C的影响,并证明在非限制性快速生长的条件下,     

羊小肠毛细淋巴管吸收机能状态超微结构

采用透射电镜观察法，研究羊小肠吸收机能状态毛细淋巴管的超微结构。处于吸收机能状态的毛细淋巴管由单层内皮细胞构成，内皮细胞的周围无基或基膜连续。内铍细胞间连拉形式复杂，最多于复杂的多突起交错连接。无论何加接形式。其相接处均极为紧密，未见呈开放状态。内皮细胞的胞质胞质内有大量的囊泡，内皮表面的胞饮和胞吐现象极为显著。毛细淋巴管的吸收机制很可能或主要是通过管壁内皮细胞的胞饱吐及扩散作用