血管抑素、bFGF与骨肉瘤血管形成

血管生成是微血管内皮细胞的一系列连续过程。生理性血管的生成对于胚胎发育、创伤愈合和月经周期是必需的，在时间性和空间性上都受到严密调控。而肿瘤血管生成则是持续性、不受控制和无序的。肿瘤的发生发展由血管生成因子和抗血管生成因子共同控制，因此探讨血管形成在肿瘤发生发展中的作用，不仅有助于防治骨肉瘤的研究，也有助于寻找骨肉瘤转移和侵袭的机制，并有利于开发特异性靶向于骨肉瘤血管组织的血管生成抑制剂。     

Gd-DTPA动态增强MRI评价心肌微血管损伤

目的：探讨Gd-DTPA动态增强MRI评价心肌微血管损伤的可行性。方法：制作急性犬心肌梗死动物模型，在活体上用放射微球^99Tc—MAA测量心肌血流量，0．5％伊文蓝染色区分缺血心肌；心脏离体后用3％TTC染色区分梗死心肌，SP免疫组化染色观察心肌微血管并计算微血管体积分数。犬离体心脏左冠状动脉插管后作MRI平扫及Gd—DTPA动态增强扫描，测量正常、缺血和梗死心肌的信号强度，绘制时间-信号强度曲线。结果：在T1WI上，心肌信号强度无明显差异；在T2WI上，病变心肌信号强度较正常增高；Gd-DTPA灌注动态增强扫描，正常心肌时间-信号强度曲线呈下降形，危险心肌呈上升形，梗死心肌呈平直形，灌注晚期病变区呈明显环状强化。正常、危险和梗死心肌血流量、微血管体密度差异显著。结论：急性心肌梗死后心肌间质水肿、心肌含水量增加致T2WI信号增高。Gd-DTPA动态增强时间-信号强度曲线上升的斜率及峰值可以反映心肌微血管损伤及组织水肿的程度。     

微血管内皮细胞的分离、纯化和功能特性

近年来的研究表明，微血管内皮细胞在形态、表型和功能等方面都不同于大血管内皮细胞，因此，采用微血管内皮细胞，而不是脐静脉内皮细胞来研究发生于组织器官水平的病变已经成为一种共识。然而，由于细胞分离培养技术的限制，微血管内皮的研究在我国还是一个薄弱的研究领域。近年来随着微血管内皮细胞分离、纯化、培养技术的提高，各种不同组织器官的微血管内皮细胞相继培养成功。利用体外培养的微血管内皮细胞作为细胞模型来研究各种疾病的发病机制已经成为医学研究的重要手段。本文回顾了近年来的相关文献，就微血管内皮细胞的分离培养、鉴定及不同组织器官微血管内皮细胞的功能特性作一简要综述。     

复方丹参滴丸对2型糖尿病合并微血管病变的临床观察

随着人们生活水平的不断提高和人口的老龄化,2型糖尿病的发病率不断上升,而微血管病变是糖尿病的非常重要的一组并发症.近年来,我们应用复方丹参滴丸治疗2型糖尿病合并微血管病变,并通过甲皱循环这一窗口进行观察,取得了一定疗效,现报告如下.     

糖尿病肾病的中医研究进展

糖尿病肾病（DN）是糖尿病全身性微血管合并症之一，即糖尿病性肾小球硬化证，是糖尿病特异的肾损害，是糖尿病致死的重要原因之一。有效地治疗DN、延缓其肾功能减退的进程，是临床亟待解决的难题。积极寻求有效方药，提高疗效，临床医师做了大量研究，现综述如下。     

Ⅱ型糖尿病合并微血管病变血液流变学、血小板聚集率与性激素变化探讨

目的 :探讨Ⅱ型糖尿病合并微血管病变时血液流变学、血小板聚集率与性激素变化。方法 :测定 75例Ⅱ型糖尿病患者空腹血糖 (FBG) ,糖化血红蛋白 (HbA1c) ,纤维蛋白原 ,血液流变学各项指标 ,血小板聚集率 ,睾酮 (T) ,促卵泡刺激素 (FSH)。将 75例Ⅱ型糖尿病患者分为合并微血管病变组、男性组、女性组、无合并症男性组、女性组。结果 :Ⅱ型糖尿病合并微血管病变组病程、FBG、HbA1c、FSH、血液流变学各项指标、血小板聚集率均显著高于无合并症组 (P <0 .0 1) ,合并微血管病男性组T值较无合并症男性组明显降低 ,差异显著 (P<0 .0 1) ,而在女性两组间T值无统计学差异。结论 :在Ⅱ型糖尿病合并微血管病变的发生和发展中 ,除了长期高血糖外 ,血液流变性异常、血小板聚集率升高起着极为重要的作用 ,性激素内环境失衡可能与微血管病变的发生有关。     

微血管密度和血管内皮生长因子在大肠癌中的表达及其临床意义

目的 :研究血管内皮生长因子 ( VEGF)和微血管密度 ( MVD)与大肠癌分期以及术后发生肝转移的关系。方法 :检测 1 60例大肠癌标本中 VEGF和 MVD的表达并结合随访结果分析。结果 :VEGF和 MVD与大肠癌的临床分期密切相关 :Dukes C期的 VEGF和 MVD表达高于 B期 ,差异有显著性 ( P<0 .0 1 ) ;术后发生肝转移组 VEGF和 MVD表达高于无转移组 ,差异有显著性 ( P<0 .0 1 )。结论 :检测大肠癌病灶中 MVD和 VEGF的表达能预测患者的临床分期 ,MVD和 VEGF过度表达的患者 ,术后发生肝转移的危险性大     

Ki67、P53及微血管密度在大肠肿瘤中的表达

目的 研究Ki67、P53及微血管密度(microvessel density,MVD)在大肠肿瘤中的表达,探讨其与大肠肿瘤癌变的关系及作为早期癌变生物学标志物的可能性。方法 采用免疫组化技术分别测定正常大肠黏膜、大肠息肉及大肠癌组织标本中Ki67、P53及MVD值,共80例,分析其变化规律及相关性。结果 在正常黏膜、大肠息肉、大肠癌组中的Ki67标记指数逐渐增高(分别为11.00±10.70、39.64±17.70、52.96±26.40),组间比较差异显著(P=0.0001)。正常黏膜组P53蛋白均为阴性,大肠癌组P53蛋白表达的阳性率明显高于息肉组(P=0.0001)。Ki67、P53蛋白表达与性别、年龄、病程、病变部位、大小、大肠癌的病理类型、Dukes分期均无相关性。正常黏膜、大肠息肉、大肠癌组的MVD值(14.80±5.10、19.70±7.84、36.56±20.40)逐渐上升,3组差别显著(P=0.0001)。大肠癌中Dukes C、D期的MVD值(40.56±3.49)明显高于A、B期(29.50±2.45)(P=0.016)。Ki67与P53在各种组织中的表达呈正相关(r=0.5149,P=0.015)。联合检测Ki67及P53鉴别大肠良恶性病变的敏感度(70.37％)低于单侧Ki67(96.30％),但特异度(94.34％)明显增高。结论 Ki67标记指数可反映细胞增殖状态,指数高的大肠腺瘤易发生癌变。MVD值高的大肠癌易发生转移,MVD可作为判断大肠癌预后的参考指