基质细胞衍生因子受体4在肌损伤组织肌卫星细胞的表达

目的 探讨注射心脏毒素后肌损伤的肌卫星细胞中基质细胞衍生因子受体4(CXC chemokinereceptor 4,CXCR4)的表达情况,为进一步研究肌肉退行性疾病的分子学发病机制和治疗方法提供理论依据.方法 取C57雄性小鼠12只,于左侧股四头肌局部注射心脏毒素(5 μg/只),建立小鼠肌损伤模型:右侧股四头肌作为自身对照.于注射后1、4 d及1、2、4、6周处死小鼠,分离两侧股四头肌,取材行HE染色、免疫组织化学染色及RT-PCR检测分析CXCR4表达情况.结果 HE染色示肌肉组织从损伤修复到再生的全过程.免疫组织化学染色检测示注射心脏毒素后1、4 d和1、2、4、6周,肌肉组织内CXCR4表达分别为1 955.6±150.3、2 223.2±264.3、2 317.6±178.7、3 066.5±269.6、1 770.9±98.7和1 505.7±107.1,与正常肌肉组织(640.3±124.0)比较,差异均有统计学意义(P<0.001).RT-PCR检测显示,正常肌肉组织、注射心脏毒素后1、4 d和1、2、4、6周肌肉组织内CXCR4 mRNA表达分别为0.349±0.006、0.822±0.013、0.882±0.025、1.025±0.028、1.065±0.041、0.837±0.011和0.777±0.015;肌损伤后各时间点与正常肌肉组织比较,差异均有统计学意义(P<0.001).结论 CXCR4可能在肌肉损伤修复过程中起重要作用.     

阿片受体在异氟醚延迟预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用

Objective To investigate the role of opioid receptors in the protective effects of isoflurane-induced delayed preconditioning against myocardial ischemia-reperfusion (I/R) injury in rabbits. Methods Forty male New Zealand white rabbits weighing 2.0-2.5 kg were randomly assigned into 4 groups ( n = 10 each) : group I sham operation (S); group II I/R; group Ⅲ isoflurane + I/R (Iso) and group IV Iso + naloxone + I/R (Nal). Myocardial I/R was induced by 40 min occlusion of left anterior descending branch (LAD) of coronary artery followed by 120 min reperfusion. In group Ⅲ (Iso) 2% isoflurane in 100% O2 was inhaled for 2 h and I/R was produced 24 h later. In group IV (Nal) naloxone 6 mg/kg was given iv 10 min before 2 h of 2% isoflurane inhalation and I/R was produced 24 h later. At the end of 120 min reperfusion, infarct size (IS) and area at risk (AAR) were determined by Evan's blue and TTC staining. Myocardial ultrastructure was examined by electron microscopy. The phosphorylated p38MAPK protein expression in myocardium was determined by Western blot. Results The IS was significantly smaller in group Iso ( Ⅲ ) ( 19.7% ± 2.8%) than in I/R group ( II ) (37.8% ±1.7%) (P<0.05). The phosphorylated p38MAPK protein expression in myocardium was significantly lower in group Iso than in group I/R. Microscopic examination showed less myocardial damage in Iso group than in group I/R. The protective effects of delayed preconditioning by isoflurane was prevented by naloxone pretreatment. ConclusionOpioid receptors may be involved in the protective effects of delayed preconditioning by isoflurane against myocardial I/R injury.     

乳熟期鲜食玉米穗不同部位碳水化合物的变化

对乳熟期鲜食玉米穗不同部位碳水化合物的变化研究表明，籽粒中可溶性总糖（TSC）质量分数为先增加后降低，蔗糖（SUC）和TSC的变化趋势相似，淀粉质量分数逐渐增加，可溶性酸性蔗糖转化酶的活性先增加后降低．穗轴中SUC及TSC质量分数在授粉后任何时期总是高于籽粒，淀粉质量分数远低于籽粒．苞皮中TSC与SUC质量分数缓慢减少，在籽粒灌浆初期积累有大量的TSC，为籽粒迅速灌浆做出了贡献，淀粉质量分数远低于穗轴．鲜食玉米采收后应低温放置或及时加工，以抑制糖快速转化为淀粉，防止鲜食玉米品质下降．     

中国特发性无精子症和少精子症患者雄激素受体基因CAG重复多态性研究

目的分析中国特发性无精子症和少精子症患者雄激素受体(AR)基因(CAG)n微卫星多态性并探讨该多态性与精子生成障碍发生的关系。方法应用PCR和变性聚丙烯酰胺凝胶电泳分析技术对52例少精子症患者和31例无精子症患者的外周血标本进行CAG重复数测定,分析该微卫星多态性和精子生成障碍发生的关系。结果少精子症患者组和无精子症患者组CAG重复数均数分别为22.19和22.13,CAG重复数≥28的百分率分别为1.9%和3.2%,比例逐渐升高。结论AR基因(CAG)n微卫星的CAG重复数在中国男性不育患者中呈现多态性,与精子生成障碍发生的关系有待进一步研究。     

饰胶蛋白聚糖基因转染对大鼠肾系膜细胞转化生长因子βⅠ、βⅡ型受体表达的影响

目的探讨饰胶蛋白聚糖(DCN)拮抗肾小球硬化进展的作用是否与其抑制系膜细胞(MsC)转化生长因子βⅠ、βⅡ型受体(TGF-βRⅠ、TGF—βRⅡ)表达有关。方法经外源性TGF-βⅠ刺激培养的大鼠肾MsC，采用RT—PCR、Western印迹法检测其TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ的表达。用脂质体介导法将DCN基因转染MsC，经筛选和鉴定，用RT—PCR、Western印迹法和免疫荧光法分别观察DCN基因转染对TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ表达的影响。结果经外源性TGF-βⅠ刺激的正常MsC，其TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ基因转录及蛋白表达均明显升高，且呈时间依赖性，于作用24h达高峰。与转染空载体的MsC(1P-1)相比，转染。DCN基因的MsC克隆(3D-5，7D-1)的TGF-βRⅠmRNA表达分别为对照组的20％和32％，TGF-βRⅡmRNA表达分别为对照组的64％和59％；TGF-βRⅠ蛋白表达分别为对照组的34％和25％，TGF-βRⅡ蛋白表达分别为对照组的49％和57％。同时转染DCN基因也能阻止MsC对外源性TGF-βⅠ刺激所致的两种受体表达升高作用。结论过表达DCN基因的MsC，其TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ和蛋白表达水平均明显降低，这可能是DCN拮抗由TGF-β介导的肾小球硬化发生的重要机制之一。     

可溶性Fas阻断Fas介导的T淋巴细胞凋亡

在用肝癌手术切除标本制备肿瘤特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)过程中，应用可溶性Fas阻断激活T细胞间诱导T细胞凋亡可望短时间获得大量肿瘤特异的激活T细胞。本研究进一步观察阻断Fas介导T细胞凋亡后制备的CTL抗肿瘤免疫活性，观察肝癌细胞表面Fas被封闭后对杀伤敏感性变化，可望为肿瘤免疫治疗研究提供新策略。     

以血管内皮生长因子受体为靶点抑制瘢痕血管增生的研究

目的　以血管内皮生长因子受体 2 (VEGFR 2 /KDR)为靶点,观察其抗体对烧伤增生性瘢痕新生血管形成的作用。方法　以人烧伤增生性瘢痕移植于裸鼠建立动物模型。治疗组KDR多抗分为10mg/L和5mg/L两组,以磷酸盐缓冲液(PBS)组和空白对照组作对照,每周2次,治疗1、2、3周分别观察瘢痕体积、组织形态学、微血管定量及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的变化。结果　治疗3周后的瘢痕体积(mm3 )、血管密度(个/mm2 )、Ⅰ、Ⅲ型胶原含量(阳性面积) ,KDR两治疗组均与对照组差异有统计学意义(P <0 .0 5 )。形态学显示瘢痕组织内有大量的血管内皮细胞坏死和血管闭塞,成纤维细胞凋亡,对照组变化不明显。结论　KDR抗体可通过抑制血管的形成治疗增生性瘢痕     

生长抑素受体亚型在结直肠癌组织中的表达

目的　探讨结直肠癌组织中生长抑素受体亚型(SSTR1 SSTR5 )的表达和临床病理学意义。方法　免疫组织化学染色方法(SP法)检测12 7例结直肠癌组织和40例正常结直肠黏膜中SSTR 5种亚型的表达。结果　SSTR 5种亚型在结直肠癌组织和正常结直肠黏膜均有表达,两组SSTR表达的优势亚型都是SSTR1,结直肠癌组织中SSTR4表达明显高于正常结直肠黏膜(18.9%比2 .5 % ,P <0 .0 5 )。SSTR2、SSTR4、SSTR5在中高分化结直肠癌表达明显高于低分化结直肠癌表达(P <0 .0 5 ) ;淋巴结转移的结直肠癌SSTR1表达明显高于无淋巴结转移者(72 .2 %比5 4.5 % ,P <0 .0 5 ) ;溃疡型结直肠癌SSTR2表达明显降低(P <0 .0 5 ) ;此外,SSTR1表达率随Dukes分期呈升高趋势,而SSTR3 ,SSTR5则呈下降趋势,但没达到统计学水平。SSTR5种亚型表达均与患者年龄、性别、肿瘤位置、浸润深度、远处转移无明显相关。结论　结直肠癌组织中SSTR1是优势表达亚型,SSTR2、SSTR4、SSTR5亚型表达与癌恶性程度有关,可能在结直肠癌发展过程中发挥重要作用,应选择SSTR5亲和力强的SSTA治疗结直肠癌     

非小细胞肺癌及癌旁组织中血管内皮生长因子C 及其受体mRNA的表达与临床意义

非小细胞肺癌(NSCLC)转移依赖于肿瘤局部血管生成的理论已经得到证实，而事实上NSCLC似乎更易于经淋巴道转移。由于缺乏明确的淋巴管生成因子和标记因子，对淋巴转移的研究进展缓慢，血管内皮生长因子(VEGF)C是迄今发现的惟一淋巴管内皮细胞刺激因子。有研究显示，多种恶性肿瘤中VEGF-C高表达，并且和肿瘤的淋巴转移正相关。     

胆囊结石与胆囊收缩素受体(CCK-A)和血管活性肠肽(VIP)的关系研究

目的探讨胆囊动力学异常在胆囊结石形成中的作用.方法随意选择胆囊结石患者35例,胆囊息肉样病变患者25例,正常对照30例.B超测空腹胆囊容积.放射免疫法测定血浆中血管活性肠肽(VIP)的浓度,逆转录-聚合酶链反应(rt-PCR)法测胆囊黏膜中胆囊收缩素(CCK-A)受体表达数目.结果①胆囊结石组胆囊空腹体积明显大于其它两组(F=3.45,P=0.039);②胆囊结石组胆囊收缩率明显低于其它两组 (F=5.747,P=0.005);③三组之间餐后VIP升高量无明显差异 (F=0.768,P=0.47);④胆囊结石组胆囊收缩素(CCK-A)受体表达明显低于胆囊息肉样病变组(t′=4.390,P=0.022),差异具有显著性.结论①胆囊结石组空腹胆囊体积增大与其胆囊结石形成有关; ②胆囊结石组胆囊收缩功能下降导致结石形成;③胆囊收缩素(CCK-A)受体表达低,使胆囊收缩功能减弱,促进胆囊结石的形成;④血管活性肠肽(VIP)与胆囊结石的形成无明显关系.