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巨噬细胞是来源于单核细胞的一种免疫细胞,在炎症、组织修复、异物反应过程中发挥着关键作用。巨噬细胞通过调节自身表型参与组织改建,也在生物材料整合的不同阶段发挥作用。与此同时,生物材料也会诱发巨噬细胞的应答及表型转化。本文将就巨噬细胞在骨组织重建中的作用,以及生物材料调控巨噬细胞参与组织再生的研究进展做一综述。 相似文献
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猫爪草有效成份诱生肿瘤坏死因子的作用 总被引:39,自引:0,他引:39
就中药提取物对肿瘤坏死因子(TNF)的诱生作用做了一定的探索和研究。建立了用L-929细胞—结晶紫染色法结合S-180细胞~3HTdR同位素掺入法检测TNF活性,并以此为筛选指标建立了药物筛选模型。用此筛选模型对36味中草药进行了初步筛选发现:分属7个科的7味中草药的乙醇提取物对TNF有不同程度的诱生作用,其中以毛茛科植物猫爪草效果最好。将猫爪草的乙醇萃取液浓缩后,经溶媒分级分离萃取及柱层析分离,得到单一的有效成份,结构分析证明为软脂酸。诱生出的TNF通过单克隆抗体中和试验得到确证。 相似文献
134.
【目的】 探讨心脉康方(由鳖甲、三棱、莪术、牡蛎、地龙、枳实、胆南星、党参等组成)对动脉粥样硬化的防治作用及机制。【方法】 J774A.1巨噬细胞实验分为对照组(10%胎牛血清),氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)组[100 μg·mL-1ox-LDL],阿托伐他汀组(100 μg·mL-1ox-LDL+ 10%阿托伐他汀含药血清),心脉康方低、中、高浓度组(100 μg·mL-1ox-LDL+相应 5%、10%、20%的心脉康方含药血清),阿托伐他汀+ Toll 样受体 4(TLR4)组(100 μg·mL-1ox-LDL+10%阿托伐他汀含药血清+2 μg·mL-1TLR4过表达质粒),心脉康方+ TLR4组(100 μg·mL-1ox-LDL+20%的心脉康方含药血清+2 μg·mL-1TLR4过表达质粒),各组细胞加药处理 48 h 后进行后续实验。采用油红 O 染色法观察巨噬细胞泡沫化,采用生化法检测细胞中总胆固醇(TC)、甘... 相似文献
135.
目的 研究傣医常用的5种解药对小鼠巨噬细胞焦亡和活力的影响,初步筛选评价其抗炎活性。方法 采用Celigo Cytomter全视野细胞扫描分析仪,对健康生长条件下空白组及药物干预的小鼠巨噬细胞进行分析,通过对细胞增值数的观察分析,筛选出可抑制小鼠巨噬细胞增值的药材。结果 与空白组比较,给药组的小鼠巨噬细胞数减少(P<0.05)。结论 傣族常用解药对小鼠巨噬细胞有一定的抑制作用。 相似文献
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【目的】探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导大鼠近端肾小管上皮细胞株NRK-52E上调表达趋化因子fractalkine的时间和剂量效应,并观察肾小管上皮细胞fractalkine表达是否介导了对巨噬细胞的趋化作用。【方法】应用免疫荧光细胞化学技术、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western印迹法检测TNF-α诱导的NRK-52E fractalkine表达,应用Transwell装置观察NRK-52E对大鼠巨噬细胞株RAW 264.7的趋化效应.以及fractalkine中和抗体对趋化效应的影响。【结果】正常培养的NRK-52E可表达少量的fractalkine,TNF-α(40ng/mL)mL]激后1h,fractalkine的mRNA和蛋白表达增加尚不明显,在刺激后6h表达即明显增加,持续至24-48h。10ng/mLTNF-α即可诱导fractalkine mRNA和蛋白表达增加,20ng/mL及40ng/mLTNF-α诱导fractalkine表达增加的效应更加明显。NRK-52E fractalkine表达上调可明显增强其趋化巨噬细胞的效应.而fractalkine中和抗体可明显抑制此种趋化效应。【结论】TNF-α能够以时间和剂量依赖方式上调肾小管上皮细胞fmctalkine的mRNA和蛋白表达,且fractalkine在介导肾小管上皮细胞对巨噬细胞的趋化作用中起重要作用。 相似文献
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目的探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)中RIP140 的表达对肝癌细胞侵袭、增殖的影响。方法慢病毒介导小鼠腹腔巨
噬细胞(PMs)RIP140 的过表达,Western blot 和Real-time PCR(qRT-PCR)分别检测PMs中RIP140 蛋白以及核酸表达水平,
流式细胞仪分析慢病毒转染率;Western blot、细胞免疫荧光和qRT-PCR 检测肝癌条件培养基(HCM)刺激PMs 后TAMs中
RIP140 的表达变化;HCM刺激PMs以及HCM刺激过表达RIP140 的PMs,qRT-PCR检测TAMs极化指标以及NF-κB和IL-6
的表达;Transwell 实验和细胞流式凋亡实验检测肝癌细胞的侵袭和凋亡;肝癌细胞和PMs以4∶1 比例注射于BALB/c裸鼠皮
下,建立裸鼠皮下肝癌模型,成瘤癌组织HE染色和免疫组化评定肝癌组织大体生长情况和肝癌细胞增殖能力。结果慢病
毒介导PMs RIP140 的过表达,病毒转染效率高,RIP140 过表达明显;HCM刺激PMs后,TAMs中RIP140 呈低表达;HCM诱
导TAMs呈M2 型极化,并且与肿瘤生长密切相关的NF-κB-IL-6 轴处于活化状态;TAMs可促进肝癌细胞侵袭和增殖,抑制
肝癌细胞凋亡。TAMs过表达RIP140 可抑制HCM介导的TAMs M2 型极化并抑制NF-κB/IL-6 通路的激活,减少IL-6 的释
放;除此之外,TAMs过表达RIP140 可抑制肝癌细胞的侵袭和增殖,促进肝癌细胞的凋亡。结论过表达RIP140 的TAMs可
抑制肝癌细胞的侵袭和增殖。其机制可能与TAMs过表达RIP140后抑制TAMs M2型极化有关。 相似文献
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目的研究乌司他丁对脓毒症患儿外周血中性粒细胞CD11b及巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migrationinhibition factor,MIF)的影响。方法选择2010年10月—2012年10月收治的脓毒症患儿60例,随机分为对照组和治疗组各30例,对照组常规给予抗感染、对症及重要脏器功能的支持治疗,如病情需要可使用呼吸机;治疗组在对照组基础上给予乌司他丁2万U/kg+生理盐水20 ml,用微量注射泵静脉注射持续1 h,2次/d。两组均治疗5 d。比较两组治疗前后中性粒细胞CD11b及MIF的变化。计量资料采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果治疗5 d后CD11b与MIF对照组分别为(4 607.00±899.01)道尔顿、(412.43±55.72)μg/L,治疗组分别为(3 860.93±1 128.88)道尔顿、(316.10±73.72)μg/L。两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论乌司他丁治疗脓毒症,可有效降低炎症反应,阻断病情进一步恶化,值得临床推广应用。 相似文献
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