柚皮苷调控NF-κB信号通路缓解软骨细胞炎症损伤的作用机制研究

目的：观察柚皮苷对软骨细胞炎症损伤的影响,探索柚皮苷通过干预核因子（NF）-κB信号通路缓解软骨细胞炎症损伤的作用机制。方法：体外培养人软骨细胞,加入细胞培养板,分为正常组、模型组和柚皮苷低、中、高剂量组,除正常组外,其余各组细胞均使用脂多糖（LPS）诱导细胞损伤,柚皮苷各剂量组分别给予不同浓度的柚皮苷（2.5、5、10 μmol/L）进行干预。使用cck-8（cell counting kit-8）法检测各组细胞活力,酶联免疫吸附测定法（ELISA法）检测各组细胞上清中炎症介质白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、一氧化氮（NO）、前列腺素E2 （PGE2）水平,蛋白免疫印迹法（Western blot法）检测细胞内环氧酶（COX）-2、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、IκBα、p-IκBα、p65、p-p65蛋白的表达。结果：模型组软骨细胞活力较正常组明显降低（P<0.01） ,柚皮苷中、高剂量组软骨细胞活力明显高于模型组（P<0.01）。模型组软骨细胞上清中IL-6、TNF-α、NO、PGE2等炎症介质含量均明显高于正常组（P<0.01） ,柚皮苷各剂量组软骨细胞上述指标较模型组有不同程度的降低,以柚皮苷中、高剂量组降低更为明显（P<0.05,P<0.01）。模型组软骨细胞COX-2、iNOS蛋白表达明显高于正常组（P<0.01,P<0.05） ,p-IκBα/IκBα、p-p65/p65比值明显高于正常组（P<0.05,P<0.01）;柚皮苷中、高剂量组软骨细胞上述指标水平或比值均显著低于模型组（P<0.05,P<0.01）。柚皮苷各剂量对上述指标的改善作用均表现出一定的剂量依赖性。结论：柚皮苷可以缓解软骨细胞炎症损伤,其机制可能与调控NF-κB通路有关。     

石斛碱对心肌缺血再灌注损伤大鼠的凋亡抑制作用

目的 探讨石斛碱保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及对Bax/Cyt-C/caspase3凋亡信号通路的影响。方法 将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、复方丹参组(300 mg/kg,阳性对照)及石斛碱高、中、低剂量组(40、20、10 mg/kg),每组10只,每天灌胃给药1次,连续14 d。末次给药后24 h,采用左冠状动脉前降支结扎和再通法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。建模成功后记录大鼠平均动脉压(MAP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升和下降速率(LV dP/dt_max/dP/dt_min)。采用生化法检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,TTC法检测大鼠心肌梗死面积,HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学变化,RT-PCR和Western blot法检测大鼠心肌组织Bax、Bcl-2、Cyt-C、caspase3 mRNA和蛋白表达。结果 与模型组比较,石斛碱高剂量组大鼠MAP、LVSP、LV dP/dt_max及LV dP/d...     

少腹逐瘀汤调控PTEN/Akt/mTOR信号通路减轻子宫内膜异位症纤维化

探讨少腹逐瘀汤对子宫内膜异位症纤维化模型小鼠的保护作用,并从第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten, PTEN)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)信号通路探讨其作用机制。将85只BALB/c雌性小鼠随机分为空白组、模型组、孕三烯酮(YT)组以及少腹逐瘀汤高(SFZY-H)、中(SFZY-M)、低(SFZY-L)剂量组,采用异体移植腹腔注射法诱导小鼠子宫内膜异位症模型,造模后第14天起,SFZY-H、SFZY-M、SFZY-L和YT组分别给予高、中、低剂量的少腹逐瘀汤和孕三烯酮混悬液灌胃,空白组和模型组给予等容积的蒸馏水灌胃,共给药14 d。比较各组小鼠不同时间段的体质量及热痛潜伏期、剥离的异位灶总质量,采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色、马松三色(Masson trichrome, Masson)染色对异位灶组织进行病理...     

PI3K在T淋巴细胞活化与细胞毒效应中的作用

磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）是T淋巴细胞内重要的信号传导分子。具有促进细胞增殖，抑制细胞凋亡，促进骨架蛋白重排，参与细胞胞吐与分泌颗粒，促进细胞间粘附等过程，PI3K的催化产物PI-3，4-P2和PI-3，4，5-P3可作为第二信使传递信号，近年来研究表明PI3K可通过激活PKB、Rac和Ca^2 等信号途径参与T淋巴细胞的活化和细胞毒效应。     

人工神经网络预滤波的自适应运动心电信号增强器

运动心电图是一种将人体对象置于非平静状态下检测到的心电信号，其特点是运动导致基线严重漂移，肌电干扰显著增加，信噪比低。介绍了一种用人工神经网络预滤波的自适应运动心电信号增强器。运用人工神经网络的非线性和自适应处理的跟踪特性有机地结合设计而成。能降低噪声，提高信噪比，有效地提取运动心电信号。     

乳腺癌组织中—p—MAPK活化对c—fos和c—jun的激活作用

OBJECTIVE: This paper was to investigate the relationship between expression of p-MAPK and oncogenesis of breast cancer. METHODS: Immunohistochemical technique was used to detect the expression of p-MAPK and c-fos and c-jun proteins in 68 cases of breast cancers, 42 cases of pericarcinomatous tissues and 7 cases of normal breast tissues. RESULTS: Positive stainings of p-MAPK, c-fos, and c-jun were localized in cancer cell nuclei. The positive rates of p-MAPK, c-fos, and c-jun were 86.8% (59/68), 82.4% (56/68), and 77.9% (53/68), respectively, which were much higher than that in pericarcinomatous tissues (P < 0.01). Of some cases, p-MAPK positive staining was also found in the nuclei of the fibroblastic and angioendothelial cells of cancer stroma. CONCLUSION: Activated or overexpressive MAPK activates the immediately-early oncogenes(c-fos, c-jun), which might play an important role in carcinogenesis of breast cancer and be an early event of oncogenesis of breast cancer.     

力调控糖蛋白Ibα与细丝蛋白相互作用的分子动力学模拟

静息血小板中细丝蛋白a的17号结构域(FLNa17)可组成型结合到血小板膜糖蛋白Ibα(GPIbα)的胞质尾部(GPIbα-CT),抑制下游信号活化,而配体的结合和血流剪切力可激活血小板。为模拟来自GPIbα胞外配体向胞内传递的正向拉力及血小板细胞骨架形变传递的侧向张力,本文在GPIbα-CT/FLNa17复合物上施加两种受力模式,采用分子动力学模拟方法探究机械力对该复合物亲和力及力学稳定性的调控。本研究首先识别出GPIbα-CT与FLNa17接触面上的9对关键氢键是维持复合物结构稳定的基础。其次,发现仅正向拉力作用下,这些氢键作用网络才会发生断裂,并导致复合物的最终解离;而侧向张力下,FLNa17两端的二级结构会解折叠以保护复合物接触面不受机械力破坏。在0～40 pN范围内,正向拉力的增加促使GPIbα-CT氨基酸序列中第563位的苯丙氨酸的氮原子(PHE⁵⁶³-N)的外旋和复合物解离概率的提高。本研究首次在原子层面揭示胞外配体传递的正向拉力可更有效解除FLNa17对GPIbα下游信号的抑制,为深入理解力调控的血小板胞内信号通路提供参考。     

ALOKa SSD-256 超声诊断仪发/收单元电路分析

本文运用数字电路理论分析了ＡＬＯＫａ ＳＳＤ－２５６ 诊断仪发／ 收单元电路的工作原理,并描绘、测出各点电路波形图。     

生物医学信号的微机处理及在教学实验中的应用

计算机辅助教学方兴未艾,高等医学教育改革已摆上了议事日程。以机能学为背景的生物医学信号的微机处理是当前生理学、病理生理学、药理学实验教学改革的可循思路和方向。利用微机实验教学系统对生物医学信号进行检测和处理,并将它应用于教学试验中去将达到优化内容、压缩时数、提高效率、改进教学质量的目的。